ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
(жировая дегенерация, дегенеративное ожирение), возникает, как и все другие дегенеративные процессы, вследствие расстройства нормального обмена веществ в тканях. Термин Ж. п. вошел в употребление со времен Вирхова, к-рый понимал под этим названием такое повреждение клетки, при к-ром 1) предсу-ществовавшие в ней жировые частицы, находившиеся до того в связи с белковыми составными частями протоплазмы и ядра, освобождаются от этой связи благодаря хим. деструкции клетки и потому делаются видимыми, и 2) образуются новые жировые молекулы из белков и углеводов. У современных авторов (Aschoff) первый из этих процессов известен под названием жировой декомпозиции, второй—жировой трансформации. Восприятия клеткой жира извне (из кровяной й тканевой плазмы) для болезненно измененных клеточных элементов Вирхов не допускал; этого последнего рода процесс (как чисто физиологический) он противопоставлял под именем жировой инфильтрации двумпервым(жировойдекомпозиции и трансформации), объединяемым им в понятии Ж. п. Морфологически для жировой инфильтрации, по Вирхову, характерно появление в клетке одной, постепенно увеличивающейся и достигающей крупных размеров капли (крупнокапельное ожирение), для Ж. п., наоборот,—образование многих мелких капель, пронизывающих клеточное тело (мелкокапельное ожирение). В наст, время на эти процессы смотрят несколько иначе. В первые годы XX в. было выяснено, что при всякого рода ожирении клетки—как физиологическом, так и патологическом—преобладающую роль играет восприятие клеткой жира (или его компонентов) извне, т. е. процесс жировой инфильтрации. Что касается жировой декомпозиции и. трансформации, то в настоящее время первая признается установленной, хотя и редко встречающейся, вторая же хотя теоретически и считается допустимой, но фактически никем ни при каких условиях не была доказана. Т. о. происхождение жира в клетке, при каких бы условиях его там ни находили, почти всегда оказывается одинаковым, т. е. инфильтра-тивным. Однако причины его появления мо – гут оыть крайне различны, и их-то кладут в основу современной классификации расстройств жирового обмена.—Если жизнедеятельность клеток, отложивших в себе жир, существенно не нарушена, другими словами, если появление жира не связано с серьезным повреждением самих жир-содержащих клеточных элементов, а вызвано причинами, гл. обр. вне этих клеток лежащими (напр. общим нарушением жирового обменаворганизме вследствие избыточного введения жиров или замедленного их сгорания), то такого рода формы клеточного ожирения относятся в категорию простого ожирения. В этих случаях дело идет лишь о количественном изменении нормального жирового обмена. Наоборот, повреждение клеток, лишающее их возможности ассимилировать воспринимаемый жир даже в объеме, необходимом для поддержания их собственной нормальной структуры и жизнедеятельности, дает те картины ожирения, к-рые обозначают как дегенеративное ожирение или Ж. п. Последнее только в легких степенях доступно обратному развитию, при значительной же интенсивности и длительности всегда ведет к распаду и смерти клетки.—Что касается хим. структуры жиров, открываемых при Ж. п., то здесь возможно повидимому появление почти всех известных нам в животном организме жировых веществ как в чистом виде, так и в различных комбинациях. Однако наиболее часто приходится встречать нейтральные жиры, холестерин с его соединениями (холестерин-эстерами) и фосфатиды. Относительно морфологических признаков Ж. п. прежде всего надо заметить, что одни они далеко не всегда дают возможность ориентироваться в том, с каким видом ожирения имеют дело. Характерность мелкокапельного ожирения, установленная для Ж. п. Вирховым, оправдывается лишь в большинстве случаев и решающим признаком никак служить не может. Гораздо больше значения имеют: 1) топография жировых включений; простое ожирение свойственно только клеткам, способным к отложению жира в порядке функции, как напр. соединительнотканным, печоночным клеткам [см. отд. табл., (к ст.
Застойный сосок),
рис. 6], клеткам коры надпочечника; Ж. п. как элементарное нарушение жирового обмена возможно во всех клетках организма; 2) состояние клетки и ее ядра [при Ж. п. очень нередки другие признаки некробиоза, как пикноз ядра, побледнение или исчезание его, потеря клеткой нормальной структуры, напр. поперечной полосатости и т. п. (см. отд. табл., ст. 103—104, рис. 4)] и 3) химизм жира в связи с общим характером пат. изменений в организме. В случае ясно вы
раженного Ж. п. уже при наружном осмотре органа можно отметить б. или м. отчетливую желтую или серо-желтую окраску его и дряблую консистенцию. Причинами Ж. п. служат: 1. Недостаточность кровоснабжения данного участка или всего организма (местные и общие анемии различного рода, особенно—хронические), при чем действующим агентом здесь является повидимому кислородное голодание клеток. Сюда относятся напр. Ж. п. от – дельных участков сердечной мышцы вследствие артериосклеротического сужения просвета соответствующих ветвей венечной артерии, распространенное Ж. п. многих органов при пернициозной анемии и т. п. 2. Различные токсические воздействия (фосфор, мышьяк, хлороформ, токсины тифа, холеры, скарлатины, дифтерии и т. п.). 3. Влияние высокой t° (продожительная высокая лихорадка). Особенно часто приходится наблюдать Ж. и. вместе с мутным набуханием в тяжелых случаях различных острых инфекционных б-ней.—Термин Ж. п. применяется не только по отношению к клеткам, но и к межклеточным субстанциям. В этом последнем случае дело идет о появлении жировых отложений, состоящих гл. обр. из холестерин-эстеров, прежде всего в такназ. основном (склеивающем) веществе между эластическими и коллагеновыми волокнами. Дальнейший процесс ожирения б. ч. идет вдесь одновременно с гиалиновым превращением волокон и Ж. п. заключенных между ними клеточных элементов, при чем в конце-концов весь соответствующий участок может превратиться в жировой распад. Указанные изменения очень часто наблюдаются в стенках кровеносных сосудов (преимущественно артерий), представляя наиболее существенный и основной компонент атеросклеротиче-ского процесса, а также в клапанах сердца, сухожилиях, в соединительной ткани сосочков почки, хрящах, роговице и т. п.
Лит.:
Абрикосов А., Материалы к морфологическому изучению патологического жира клеточной протоплазмы, Вопросы научн. медицины, 1913,
№
2; Ascholf L., Vortrage uber Pathologie, p. 42, Jena, 1925; Sierle E., Storungen des Stoffwech-sels (Lehrbuch der pathologiscben Anatomle, hrsg. von L. Aschoff, B. I, Jena, 1928). M.
Скворцов.