ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК
(papilla oedematosa, Stauungspapille немцев), заболевание зрительного нерва, самым характерным признаком к-рого является отек соска с выпячиванием его над уровнем сетчатки и причиной к-рого в огромном большинстве случаев является повышение внутричерепного давления. Понятие 3. с. былЬ введено А. Грефе (A. Graefe) в 1860 г., им же была описана впервые клин, картина 3. с. и была указана связь его с повышением внутричерепного давления. В дальнейшем в связи с различным толкованием сущности процесса применялись и различные обозначения процесса. Так, Лебер (Leber), считая 3. с. одним из видов воспаления зрительного нерва, назвал его papillitis-—название, теперь оставленное как несоответствующее пониманию происхождения 3. соска; Адамюком 3. соском назывался neuritis oedematosa, но большинство принимает название papilla oedematosa (Stauungspapille) как понятие, вполне отличающее этот вид поражения соска зрительного нерва от воспаления его.—Э т и о – л о г и я. Причины 3. с. крайне разнообразны, но самой частой являются опухоли мозга. Кроме опухолей мозга 3. с. могут вызвать гуммы, солитарные туберкулы? опухоли мозговых оболочек, костей черепа, абсцесы, различные формы менингита, особенно—серозный, т. н. псевдоту-мор, острый и хрон. hydrocephalus, аневризмы и кровоизлияния, цистицерки и эхинококки, деформация черепа (башнеобразный череп), тяжелые травмы черепа, тромбозы синуса; встречается он в отдельных случаях и при множественном склерозе, при болезнях крови (хлороз, анемия, полиците-мия, лейкемия), при беременности, при нефрите, при свинцовом отравлении. Все эти разнообразные страдания, вызывающие 3. сосок, сопровождаются в огромном большинстве случаев повышением внутричерепного давления, одним из главнейших симптомов к-рого и является 3. с. Характер опухолей мозга, их величина не играют особой роли в развитии 3. с, и наибольшее значение имеет только локализация опухоли и быстрота ее роста. В наст, время принимается, что наиболее часто и рано вызывают 3. с. опухоли, располагающиеся в мозжечке, в области четверохолмия, IV желудочка, более редко—опухоли вобластизатылочных, височных и лобных долей, совсем редко— опухоли основания, инфундибуло-гипофи-зарные и особенно редко опухоли мозговых оболочек. Кроме внутричерепных причин 3. сосок иногда вызывается процессами в орбите (опухоли орбиты, зрительного нерва и т. п.). Наконец 3. с. встречается и при чисто внутриглазных страданиях, как напр. при сквозных ранениях глаза, когда получается длительное понижение внутриглазного давления. Пат. анатомия. При макроскопическом исследовании типичных форм 3. соска констатируется грибовидное выпячивание соска, часто круто спускающегося на сетчатку. Выпячивание соска иногда достигает 1—2
мм
и больше. Затем макроскопически же в большинстве случаев (60—70%, по Hippel’ro) наблюдается растяжение меж –
;»:•£
. ^
ш
.’•
йШ
■ ■ . . ■ ‘ ■
ш
ЗШ::*
mm
2
с
•.:>:
& ??
т
vtv >& *♦;*: л
4 6
Рисунок 1. Множественные серозные и кровяные кисти желти к тел ащчяяка, Рисунок
’2.
Желтое тело:
а.
— слой лютен новых клеток; fr—островки крупных клеток Eheca Inter да;
С
— сгусток крови ; d —фибрин. (Из Sobotta). Рисунок 3- Застойный сосок (чистый отек н свежих случаях). Рисунок 4. Пас тонный сосок в более поздних периодах. Рисунок 5. Зернистые истары
(а) в
мозгу при белом размогченвд его;
Ь
— сосуды;
с
— векротиэаванное нещоство M’i 4-;i (окраска па жир Суданом). Рнс. Ь. Жировое верерозвденвв печени при отравлении хлороформом {капельки.1Л’м.;| ожрашеяы Суданом в желто-красный цвет):
а
— жирно – перерожденные трабекулы печени;
b
— ка-пнляры дольки печени, {Рисунок 1» 5 и
i\ с
препаратов автора). К ст.
Желтое тело, Жировое перерождение, Застойный секок, Зернистые шары.
521! застойный влагалищных пространств зрительного нерва в форме ампулообразного расширения. При микроскопическом исследовании обнаруживается отек безмякотного отрезка зрительного нерва, выпячивание аксиального тяжа вперед, отек сетчатки вокруг соска. Отек раздвигает нервные волокна, интер-стициальную ткань, отчего весь сосок принимает губчатый вид [см. отд. табл. (ст. 475— 476), рисунск 4]. При выраженном отеке зрительные волокна вскоре же представляют явления дегенерации. В отрезке зрительного нерва непосредственно позади lamina cribrosa также имеются отечные изменения, при чем отек отмечается не только вокруг перегородок зрительного нерва, но и внутри их (Behr). Все эти явления в начальных стадиях 3. с. протекают без всяких признаков воспаления. В поздних случаях встречаются и воспалительные явления как в области соска, так и в стволе и оболочке зрительного нерва (Elschnig и др.), но они не характерны для 3. соска и несомненно вторичного порядка. В исходных стадиях 3. с. наблюдается атрофия зрительных волокон с чрезвычайно выраженным разращением глиозной ткани (Abelsdorff). Патогенез. Объяснения патогонеза З. с. до сих пор еще противоречивы. Две основных теории противостояли друг другу в прошлом—-воспалительная теория Лебера и механическая, или транспортная теория Шмидта-Римплера-Манца (Schmidt-Rimp-ler, Manz). Теория Лебера объясняет 3. с. образованием при опухоли мозга воспалительных продуктов, к-рые проникают вместе с цереброспинальной жидкостью в межвлагалищное пространство зрительного нерва и вызывают отек соска как воспалительную реакцию на проникающие вредности. Но – теория эта отвергается теперь прежде всего потому, что воспалительные явления отсутствуют в свежих случаях 3. с. Механическая теория основана на наблюдениях Швальбе (Schwalbe), который доказал, что межвлагалищное пространство зрительного нерва сообщается с субду-ральным и субарахноидальным пространством головного мозга; исходя из этого, Шмидт-Римплер и Манц объясняют 3. с. тем, что при повышении внутричерепного давления происходит накопление цереброспинальной жидкости в слепом конце межвлагалищного пространства зрительного нерва. При этом зрительный нерв с его сосудами сдавливается, и сосок пропитывается застойной жидкостью. Эта теория получила свое дальнейшее развитие в двух новых теориях—Шика и Бера (Schieck, Behr), из которых каждая имеет своих последователей среди современных офтальмологов. По теории Шика, основанной на наблюдениях Левинзона (Levinsohn), при повышении внутричерепного давления лимфа, идущая из стекловидного тела по перивас-кулярным пространствам аксиального тяжа зрительного нерва, встречает препятствие в своем оттоке благодаря повышению напора цереброспинальной жидкости, направляющейся из субдурального пространства в оболочки зрительного нерва; происходит застой лимфы, сдавление сосудов и венозный стаз. Кроме повышения внутричерепного давления, по Шику, необходимо и увеличение цереброспинальной жидкости. Вер в 11)11 г. выступил со своей теорией 3. с, к-рая основана на всестороннем изучении им питания волокон зрительного нерва и роли глии в этом процессе. По его представлению паренхиматозная тканевая жидкость течет внутри нервных волокон зрительного нерва вдоль системы волокон глии в направлении от соска к мозгу, и такой ток жидкости может быть нарушен на любом участке зрительного нерва. В частности при повышении внутричерепного давления неизбежно возникает обратный ток тканевых соков в зрительный нерв, а в дальнейшем—их застой, отек нервной ткани, затруднение кровообращения, каковые явления легче и раньше всего проявляются на соске зрительного нерва. В объяснение механизма действия повышенного внутричерепного давления на 3. с. Вер указывает на легкую возможность с
давления зрительного нерва у входа его в костный канал, к-рый прикрывается здесь дупликатурой твердой мозговой оболочки. С точки зрения своей теории Вер объясняет все виды 3. с, считая, что в одних случаях дело идет о пассивном застое лимфы (при повышении внутричерепного давления), а в других—об активном застое ее (при усиленном выходе лимфы через функционально измененные стенки сосудов при болезнях крови и т. п.). Симптоматология и течение З. с. Офтальмоскоп, картина 3. с. на высоте его развития очень характерна: сосок грибовидно выпячивается, выстоя иногда очень значительно над поверхностью ретины, величина соска увеличивается, границы его расплывчаты, цвет серовато-красный, иногда сосок, особенно вначале, принимает стекловидный тон (см. отд. табл., рис. 3), центральные вены расширены, артерии сужены, при переходе на выстоящий сосок сосуды делают явный перегиб; часто на соске и вблизи его замечается радиальная исчерченность, нередко видны кровоизлияния как на соске, так и вблизи его, в виде полосок, пятен. В случаях поздних и выраженных отмечается появление белых полос, бляшек вблизи соска, иногда в области желтого пятна (см. отд. таблицу, рис. 4). Достигнув развития, 3. сосок может перейти в стадий атрофический — он делается бледнее, выпячивание уменьшается, иногда исчезает, артерии суживаются, вены же остаются широкими и извилистыми, границы соска неправильны (т. н. воспалительная атрофия соска); через длительный период 3. с. иногда дает картину простой атрофии. Фнкц. расстройства органа зрения при З. с. обычно отсутствуют не только вначале, но и в течение продолжительного времени при вполне развитой офтальмоскопической картине, что и является характерным для 3. с. в отличие от воспалений зрительного нерва. Относительно ранонаблюдаетсяувеличение слепого пятна, особенно ясно устанавливаемое периметрией по Бьерруму (Bjerrum). В известной степени патогномоничным является даже в ранних периодах 3. с. периодич. затуманивание зрения, иногда повторяющееся в тече – 52 в ниедня несколько раз. Со временем все же выступают при 3. с. и понижение центрального зрения исужение поля зрения в различных формах, чаще всего концентрическое; В далеко зашедших случаях зрение гибнет совсем. В огромном большинстве 3. сосок при повышении внутричерепного давления двусторонний, при чем нередко наблюдается разница в степени отека соска и других явлений на той и другой стороне. Диагноз и прогноз. Диагноз 3.с. труден в начале процесса, когда нет выраженных явлений отека соска. По Беру, первые явления отека отмечаются, особенно при бинокулярном исследовании офтальмоскопом Гульстранда (Gullstrand), у верхнего края соска, реже на нижнем, остальные части остаются долго незатронутыми. Когда уже развилась картина отека, для диагноза раньше пользовались определением степени вы-стояния соска, при чем, согласно Утгофу (Uhthoff), выпячивание в 2/3
мм
и более (разница в рефракции в 2 D и более) считалось характерным для 3. соска. В настоящее время принимается во внимание, что, с одной стороны, степень выстояния соска в 2 D и выше может быть и при воспалениях зрительного нерва (при т. н. неврорециди-вах, при myelitis transversa и т. д., по Hip-реГю), а с другой стороны, отек соска может быть и меньше, чем в 2 D, но сопровождаться такими местными и общими симптомами, к-рые вполне дают право ставить диагноз застойного соска. Т. о. при диагнозе 3. с. следует руководствоваться не только офтальмоскоп. данными и исследованием функций глаза, но и общим исследованием, прежде всего неврологическим, а также и наблюдением за течением процесса. Иногда для диагноза служит люмбальная пункция (применение опасно при опухолях задней черепной ямки).—П р о г н о з при 3. с. стоит в зависимости от причины его и степени расстройства функций глаза. В случаях инопе-рабильных прогноз чаще всего плохой, но пока функции глаза резко не изменены, прогноз по отношению к зрению при хир. вмешательстве благоприятен. Если же острота зрения понижена значительно (0,1 и ниже), особенно если наступили уже регрессивные изменения, то он всегда сомнителен; когда же наступила слепота, то прогноз по отношению к зрению безнадежен за исключением случаев, где слепота возникла быстро и недавно. Лечение. Медикаментозная терапия при 3. с. имеет успех только в нек-рых случаях сифилитических заболеваний, вызвавших 3. с. Наибольшее значение имеет хир. вмешательство при условии его своевременности. При установлении локализации опухоли мозга показана радикальная операция, в других случаях применяются различные паллиативные операции в ц«лях по
нижения внутричерепного давления, из них на первом месте стоит трепанация черепа. Сделанная своевременно, т. е. рано, когда имеются достаточная острота зрения и поле зрения, эта операция вызывает в большинстве случаев обратное развитие 3. с. с сохранением зрения или даже улучшением его. Далее при 3. с. делается т. н. прокол мозо – листого тела (Balkenstich) в целях получения сообщения между желудочком и суб-дуральным пространством. Затем недавно предложен так наз. субокципиталышй прокол, имеющий целью дренаж IV желудочка. Кроме этого имеются попытки хирургич. вмешательства, направленные непосредственно на зрительный нерв, в виде орбитальной операции Мюллера (Miiller), при которой иссекается твердая оболочка зрительного нерва, чтобы т. о. устранить отек зрительного нерва, но эта операция технически трудна и мало надежна по результатам. Та или другая декомпрессивная операция применяется в зависимости от характера и локализации процесса, вызвавшего повышение внутричерепного давления и развитие 3. с. В нек-рых случаях полезными оказываются осторожные повторные люмбальные пункции. Кроме хир. лечения в последние годы применялась при 3. с. рентгенотерапия, однако наилучший успех получен при ней, если только ей предшествовала декомпрессивная операция (Hippel).
Лит.:
Румянцева А., Современные взгляды на происхождение и печение застойного соска и результаты наблюдений над 63 случаями, Архив офтальмологии, т. V, ч. 2, 1928; Abelsdorff
G.,
Sehnerv (Hndb. d. spez. pathol. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. E. Hente u. O. Lubarsch, B. XI, T. 1, В., 1928); Behr C, Die Entstehung der Stauungspapille, Klinische Wochenschr., 1928, No 38; Bo 1 lack J. et Hartmann E., Diagnostic et traitement des tumeurs cerebrales, Revue neurologique, Partie oph-talraol., 1928, p. 949; D u fо u r M. et GoninJ., Maladies du nerf optique (Encyclopedie francaise d ‘ophtaimologie, t. VII, P., 1908); Hippel E., Die Krankheiten des Sehnerven (Hndb. der gesamten Augen-heilkunde, hrsg. v. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. VII, T. 2, В., 1923); К у г i e 1 e i s W., Ober Stauungspapille, Graefes Archiv f. Ophthalmologie, B. CXXI, 1929; Schieck F., Die Genese der Stauungspapille, Wiesbaden, 1910; Siegrist A., ttber die Pathogenese u. Therapie der Stauungspapille, Munch. med. Wochenschr., 1927, No 42; Wil brand F. u. S a e n g e r A., Die Neurologie des Auges, B. IV, H. 2, Wiesbaden, 1912. В. Чирковсквй.