УРЕМИЯ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
УРЕМИЯ
(от греч. uron—моча и haima— кровь), в буквальном смысле слова мочекровие, пат. состояние или клин, симптомокомп-лекс, наблюдаемый при целом ряде заболеваний почек и мочевыводящих путей. Нозоло-гически У. следовательно нз является самостоятельным заболеванием. Клиника У. не имеет ни одного симптома, строго специфического для этого пат. состояния, и лишь наличие наряду с уремическими признаками какого-нибудь поражения органов выделения мочи дает основание для твердого. ваключения об У. В широком клин, ее понимании У. пред –
•12
S39
ставляет собой сумму пат. явлений, различных по механизму своего развития и очевидно также по причинам возникновения. Тем не менее У. часто настолько доминирует во всей картине заболевания и определяет собой его исход, а нередко и судьбу б-ного, что невольно приковывает к себе внимание. История учения об У. Термин уремия принадлежит франц. клиницисту Пьор-ри (Piorry, 1848). Пьорри не склонен был видеть причину возникновения описываемой им У. в поражении почек или выпадении их функции, а объяснял ее всасыванием мочи с поверхности мочевыводящих путей или через изъязвления, образующиеся на коже. Несколько позднее, в 50-х годах 19 в., одновременно Ф. рерихс в Германии и Бушар во Франции описывают У. как состояние, сопутствующее Брайтовой б-ни. Оба эти выдающихся клинициста считают У. последствием задержки в организме ядовитых составных частей мочи, причем Фрерихс склонен этим ядом считать соли аммиака (аммониемйя), Бушар же—другие неизвестные, биологически активные ядовитые вещества, обычно выделяемые с мочой. В пользу задержки говорили также наблюдения англичанина Уилсона, добывшего из крови погибшего уремика большое количество мочевины. В противовес приведенным ретен-ционным теориям происхождения У., их современник Траубе выдвинул для объяснения происхождения У. значение нарушения механических, вернее—гидродинамических условий в черепной коробке. Причиной возникновения основных пат. симптомов со стороны центральной нервной системы, наблюдаемых при У., по мнению Траубе служат отек мозга и увеличение внутричерепного давления. Однако патологоанатомы (Конгейм и др.) накопили множество бесспорных наблюдений, что у погибших от У. отсутствует отечность мозговой ткани. Множились также клин, наблюдения над случаями с полной анурией, при к-рой несмотря на задержку в организме мочи или вернее ее составных частей У. не наступала. Столь противоречивые представления об У., существовавшие у виднейших клиницистов 19 в., обусловлены были прежде всего тем, что к У. относили несколько различных пат. состояний. Общим для всех видов У. было лишь то, что они наблюдались у больных с теми или иными почечными страданиями и сопровождались большими нарушениями деятельности центральной нервной системы. Со временем клиницисты по преобладанию в клин, картине У. того или иного симптома выделили множество подвидов ее, как-то: психотическая, эклямптическая, эпилептическая, астматическая, коматозная, висцеральная и т. п. Кроме того всеми признавалось, что одни формы У. возникают остро, другие же развиваются исподволь и имеют длительное течение. Задачей последующих исследователей было показать, что остро развивающееся бурное судорожное состояние, наблюдаемое обычно при остром нефрите, и тяжелое состояние интоксикации, развивающееся при различных формах почечной недостаточности, представляют собой совершенно различные пат. явления не только с внешней семиологической стороны, но и по своему генезу. Большой заслугой Видаля и его школы (Франция), равно как и Г. Штрауса и Фольгарда (Германия), является поэтому четкое отграничение истинных, т. н. азотеми – ческих У. от ряда клинически «смежных» с ними форм, названных этими исследователями хлоруремиями или эклямптическими У., а также от разнообразных близких к У. судорожных состояний, т. н. псевдоуремий. При подразделении У. упомянутые новейшие клиницисты руководствовались не только симптоматикой важнейших форм У., но попытались также патогенетически отграничить каждую отдельную форму, выяснив своеобразный, особый механизм ее развития. Азотемическая У. (азотемия франц. авторов, истинная, «тихая» У. немецких авторов) наблюдается обычно при полном или частичном выпадении функции почек, в особенности если почечная недостаточность развивается медленно. Симптомы, характерные для У., при этом выявляются постепенно, исподволь, сказываясь вначале лишь отдельными нарушениями, гл. обр. со стороны центральной нервной системы и общего пит
ания б-ного. Типичная клин, картина азотемической У. со всеми ее проявлениями наступает значительно позже, после длительной почечной недостаточности. С практической точки зрения целесообразнее. считать азотемической У. не только выраженные по существу «конечные» формы, но и те «малые» ее признаки, к-рые патофизиологически имеют общий генез с истинной У. Эти субуремические состояния, являющиеся подчас предтечей истинной У., практически чрезвычайно важны еще и потому, что они поддаются обратному развитию. При подобном расширении понятия об азотемической У. частота ее резко повышается, а клин, картина становится значительно более многообразной. С клин, точки зрения азотемическая У. должна быть охарактеризована как тяжелая аутоинтоксикация с резко выраженным комплексом нервно-психических симптомов, к-рым вообще принадлежит важнейшая роль в картине азотемической У. Субъективно б-ные жалуются лишь на слабость, упорную головную боль, плохой вкус и горечь во рту, тошноту и временами на кожный зуд. Б-ной вял, апатичен и как бы оглушен. Реакция на внешние раздражители (звуковые, световые) замедлена и непостоянна, больные сонливы, хотя сон их прерывист и поверхностен. Нередко сознание уремика спутано или затемнено. Произвольные движения резко замедлены и наряду с этим имеют место гиперкинез и мышечные подергивания в отдельных группах поперечнополосатых мышц. Этими, сравнительно небольшими подергиваниями и беспокойством ограничиваются двигательные расстройства при азотемической У., как правило не достигая степени больших судорог клони-ко-тонического типа. Зрачки сужены и вяло реагируют на свет. Уремическая интоксикация поражает в большей или меньшей степени наряду с нервной системой также и другие органы и системы. Кожа бледна, суха и покрыта расчесами, а иногда и кристаллическими чешуйками мочевины и мочевой к-ты, выделяемых в бблыних против нормы количествах потовыми железами. На коже и слизистых оболочках можно нередко видеть множественные кровоизлияния, напоминающие собой картину геморагического диатеза при лейкемии или сепсисе. Бледность кожи обусловлена в первую очередь резким спазмом мелких артерий и капиляров, обычно имеющим место при У. Вместе с тем необхо – димо учесть и наличие истинной прогрессирующей гипохромной анемии, к-рая нарастает по мере увеличения продолжительности У. В редких случаях на коже образуются значительных размеров некротические язвы. Дыхание нарушается при азотемической У. также очень резко и при выраженных формах к тому же весьма типично. Глубина дыхания резко повышена, частота же мало изменена, благодаря этому создается впечатление глубокого дыхания во сне (т. н. большое Кусмаулевское дыхание). В далеко зашедших случаях дыхание приобретает аритмичный характер и приближается к Чейн-Стоксовскому типу (см.
Чейн-Стокса дыхание).
Нарушение дыхания не связано с какими-либо изменениями в легких и должно быть в сущности отнесено за счет интоксикации центральной нервной системы, в частности дыхательного центра в продолговатом мозгу, Со стороны органов пищеварения имеет место целый ряд пат. явлений на слизистых оболочках (от полости рта и до толстой кишки); связаны они с выделением органами пищеварения токсических продуктов, образующихся и циркулирующих в организме уремического больного, и последующей аутоинфекцией. Такого «выделительного» происхождения напр. уремический стоматит, упорный, мучительный и часто прогрессирующий. Аналогичным образом возникает и уремический фарингит, эзо-фагит, гастрит и в особенности колит, принимающий обычно тяжелый гемтрагический характер. Упорные рвоты и в особенности поносы, часто с примесью крови, свидетельствуют об изъязвлениях и воспалительных процессах на слизистых оболочках пищеварительного тракта. Для поздних и вместе с тем тяжелых случаев азотемической У. характерно появление воспалительных явлений на серозных оболочках. Особенно типичен уремический фибринозный, серо-фибринозный, иногда гемораги-ческий перикардит, часто настолько распространенный, что удается выслушать грубый шум трения перикарда на всей передней поверхности грудной клетки. Сюда же относятся и менее частые при У. плевриты. К токсическим, асептическим воспалениям, наблюдаемым при У., следует наконец отнести и возникающие иногда свежие уремические эндокардиты, клинически трудно диагносцируе-мые, а также интерстициальные миокардиты. Кроме того при У. отмечаются в миокарде гнездные некррбиотические изменения, напоминающие очаги
жирового перерождения, или миомаляции, особенно в левом желудочке. Факт этот указывает повидимому на наличие ангиоспастических явлении также и во внутренних органах. Выделительные (с последую – - щей аутоинфекцией) поражения При У. описываются по ходу дыхательного тракта (некротические трахеиты, лярингиты, бронхиты), половой системы (эндометриты, вагиниты) и т. д. Очень характерен аммиачный запах, ощущаемый при вскрытии большинства органов (особенно кишок, дыхательной системы). Чрезвычайно велики при азотемической У. изменения в крови и экскретах; хим. сдвиги в крови, моче и слюне настолько глубоки и специфичны, что дали даже основание для обозначения этой формы как «азотемической». В сущности дело идет не о простом накоплении азотистых шлаков в органах и тканевых соках, а о значительно более глубоких изменениях их хим. состава. Осмотическое давление в кровяной плазме резко повышено, что сказывается понижением точки ее замерзания до—0,7— 0,72°. Такое падение криоскопического индекса (см.
Криоскопия)
обусловлено накоплением в крови уремиков большого количества веществ, в физиол. условиях удаляемых из организма почками (в первую очередь NaCl, затем мочевина, креатинин, мочевая к-та, аминокислоты). Кроме того кровь содержит ряд ароматических органических кислот, образующихся у уремиков вследствие усиленного тканевого распада. Заслуживает внимания, что степень накопления отдельных веществ в крови неравномерна и кроме того неодинакова у различных уремиков. В случаях, где У. развивалась относительно быстро, количество остаточного азота в сыворотке крови обычно чрезвычайно повышено (150—300
мг%
и больше). Нарастание остаточного азота идет при этом в первую очередь за счет мочевинного азота, и в норме как известно составляющего 50 — 60% небелкового азота сыворотки. У большинства же больных, у к-рых азотемическая У. развивалась медленно, исподволь, нарастание остаточного азота не столь значительно (70—150—200
Мг%).
При ближайшем изучении состава крови оказываются значительно увеличенными количества наиболее сложных азотистых шлаков— креатинина, мочевой к-ты и в особенности ин-дикана, обычно находящегося в кровяной сыворотке лишь в виде следов. Хим. изменения крови являются в значительной мере следствием недостаточной выделительной функции почек. Поэтому независимо от характера почечного заболевания, послужившего причиной У., моча, выделяемая уремиками, обнаруживает закономерные изменения: она как правило светла, соломенного цвета, бедна пигментом; удельный вес ее низок (1,006—1,012) и чрезвычайно постоянен. Это удается обнаружить, не прибегая к сложным фнкц. исследованиям, простым определением удельного веса в ряде отдельных порций мочи, собранных за сутки. Соответственно низкому удельному весу мочи резко уменьшено также содержание в ней небелкового остаточного азота и поваренной соли. В частности количество мочевины в суточной моче падает иногда до ничтожных количеств (1—2 в в сутки).
Анбара константа
(см.), отражающая собой соотношение мочевины в крови и моче, оказывается т. о. при азотемической У. особенно резко измененной: абсолютная величина константы нарастает до 0,15—0,2 и больше. В начальных стадиях У. падение азото-и солевы-делительной функции почек частично компенсируется обильным мочеотделением — т. наз. вынужденная или компенсаторная полиурия. Однако по мере падения фнкц. способности почек приходится наблюдать уменьшение также и количества выделяемой мочи. Начало уремических явлений в ряде отдельных случаев совпадает лишь с наступлением олигурии или даже анурии. Недостаточность выделительной функции почек сказьшается резким изменением также состава слюны и пота. Слюна уремиков богата остаточным азотом’, благодаря чему изо рта уремиков пахнет мочевиной или аммиаком. Пот также настолько насыщен мочевиной, что последняя нередко выпадает в виде кристаллов на коже. Паренхиматозные органы и железы внутренней секреции точно так же поражаются уремической интоксикацией, однако клинически это не сказывается сколько-нибудь резкими или характерными симптомами. Заслуживает внимания, что печень часто бывает увеличена, причем однако уробилин, если он до того обнаруживался в моче, исчезает с наступлением У. Объективным признаком нарушения печеночной функции можно признать накопление в крови ароматических к-т (фенолов, окси – и диоксифенолов) и других кислых продуктов обмена, к-рые у азотемических уремиков, образуются печенью в избыточных количествах и к тому же с трудом выделяются поч
ками. Объективным выражением этих расстройств промежуточного обмена служит наблюдаемое при У. падение щелочного запаса крови, resp. накопление в крови и тканях кислых валентностей.—Наконец глубоко нарушена при азо-темической уремии и общая терморегуляция. Несмотря на тканевой распад и часто мноясе-ственные воспалительные очаги (колиты, перикардиты и пр.) у больных с уремией t° тела как правило не только не повышена, но оказывается резко сниженной в сравнении с самой низкой границей нормы. Темп, в 35—34°— нередкость у азотемических уремиков. Э т и о л о г и я и патогенез. Причиной возникновения азотемической У. в первую очередь служит почечная недостаточность. Многие клиницисты (Видаль, Розенберг, Штраус) утверждают, что без падения выделительной функции почек вообще не может развиться уремия, так же как и сопровождающая ее азотемия. Эти исследователи считают поэтому непременным признаком, сопровождающим всякую азо-темическую У., низкий удельный вес (resp. сухой остаток) мочи’ и накопление в крови азотистых шлаков. Клинически почечная недостаточность не является следствием какого-либо одного заболевания, поэтому азотемиче-ская У. развивается при самых разнообразных страданиях почек, сопровождающихся резким падением почечной деятельности. Чаще всего азотемическая У. возникает в конечном стадии хрон. диффузного нефрита и разлитого арте-риолосклероза почек, т. е. при первичной и вторичной сморщенной почке. В этих случаях нарушение отдельных функций почек происходит постепенно, и так же медленно, исподволь развиваются и нарастают отдельные симптомы У., достигающие в определенный момент выраженной степени. Однако и при других хрон. двусторонних почечных заболеваниях (напр. кистозных перерождениях, пионефрозах и tbc почек) в случае охвата пат. процессом большей части почечной ткани, с выпадением ее функции развивается уремическая картина. Правда, в этих случаях У. проявляется как бы внезапно, скачком, подчас даже неожиданно для наблюдающего врача. Однако при тщательном расспросе удается ретроспективно обнаружить появление в предуремическом периоде значительного количества малых симптомов, т. н. субуремии. Не подлежит сомнению, что азотемическая уремия может возникнуть и при более острых процессах, протекающих в почках, а также и при внепочечных заболеваниях, напр. при длительной почечной колике или остром гидронефрозе с анурией, при гипертрофии предстательной железы и ряде заболеваний мочевого пузыря с задержкой мочеотделения (опухоли, хрон. циститы и т. п.), при закупорках, перегибах мочеточников или их рефлекторном спазме. Патогенез азотемической У. несмотря на чрезвычайно тщательное и всестороннее изучение У. до сих пор не нашел себе общепринятого и вполне убедительного объяснения. С тех пор как Уильсон обнаружил в крови уремиков большие количества мочевины, естественнее всего было генетически связать У. с отравлением организма мочевиной. Сторонниками этого взгляда являются в особенности французские авторы (Видаль и его школа), проделавшие различные эксперименты на животных и здоровых людях с введением больших количеств мочевины. Явления, наблюдавшиеся при отравлении мочевиной (поносы, судороги, апатия, потеря апетита и наконец смерть), весьма напоминали клинику азотемической У., однако для получения всех этих пат. симптомов необходимо было ввести очень большие количества мочевины (5,3—8,0 з на 1
кг
веса) и довести содержание мочевины в крови до 5— 6,6 з на 1
л.
При этих экспериментальных азотемиях имелось следовательно такое насыщение организма мочевиной, какого обычно не приходится наблюдать в клинике У. Ндвей-гаие клиницисты не склонны поэтому признать за мочевиной роль причинного фактора в происхоясдении У. Еще меньше У. может быть обусловлена накопляющимися в организме больных мочевой к-той, креатинином или индиканом, абсолютное количество которых значительно меньше, нежели мочевины. Накоплению всех вышеуказанных азотистых веществ в крови следовало бы т. о. приписать лишь значение важного сопутствующего явления при У. Азотемии уремиков при таком взгляде принадлежит лишь роль важного диагностического симптома, но отнюдь не патогенетического фактора У. С другой стороны, сходство конечной фазы азотемической У. с комой, наблюдаемой у диабетиков, приводило к предположению о единстве их генеза. Так создалось учение об ацидотическом происхождении комы уремиков и У. вообще. В пользу такого предположения свидетельствовало прежде всего наличие уже в предуремической фазе ясно обозначе