ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
, изменения биохимических процессов в тканях невроген-иого характера. Регулирующее влияние нервной системы па питание тканей реализуется двояким путем. С одной стороны, в нервной системе заложены (согласно взглядам нек-рых исследователей, к-рые нельзя считать бесспорными) центральные аппараты для отдельных видов обмена (углеводного, жирового, солевого, водного и др.), с другой—определенные клеточные группы анимальной и вегетативной нервной системы особенно тесно связаны с обменом веществ в отдельных тканях и органах. Трофическое влияние центральной нервной системы передается на органы через общие соматические и симпат. нервы. По Сперанскому, нервно-трофическая функция не локализована в нервной системе, а реализуется через морфол. элементы, рассеянные по всей нервной системе как анимальной, гак и вегетативной. .Существование специальных трофических центров и нервов не доказано. Само допущение их мало приемлемо, поскольку оно отрывает функцию тканей от их питания. Нервная система, регулирующая отправление других тканей, этим самым влияет и на их питание (однако И. П. Павлов допускает и даже предполагает, что трофические нервы могут существовать). К трофическим расстройствам повидимому могут приводить как разоб – щение связи между тканями и центральными нервами и вызываемое этим исчезновение или ослабление нервного влияния, так и то поражения нервной системы, которые вызываются раздражением ее периферического аппарата или несут на периферию ненормальное трофическое возбуждение. Отсюда раздраягение передается на клеточные группы нервной системы и нарушает в числе других и трофическую функцию их. Нарушения сосудо-двигательного и рефлекторного аппаратов имеют вспомогательное значение в происхождении трофических расстройств. Наиболее изучены Т. р. мускулату-р ы. В особенно резкой степени они выступают при заболеваниях периферического нев-рона. В результате перерыва связи между мышцей и клетками переднего рога она перестает получать, с одной стороны, иннервацион-ные токи, что ведет к параличу, и одновременно, с другой стороны, до мышцы не доходит трофическое воздействие, регулирующее ее обмен. Клиническим выражением этого является вялый паралич с дегенеративной атрофией. Морфологич. сущность ее сводится к сужению мышечных волокон, постепенному исчезновению поперечной исчерченности, жировому, а в дальнейшем восковидному перерождению волокон. Мышечные ядра заметно проли-ферируются. В дальнейшем на месте бывших волокон развивается соединительная или жировая ткань, вместе с этим отдельные мышечные волокна значительно увеличиваются в своем размере. Химич. состав мышцы изменяется; в ней увеличивается количество жира и уменьшается количество воды. Наступает заметное увеличение натриевых солей и уменьшение калиевых. Изменение солевого содержания вызывается нарушением клеточной оболочки, в силу чего меняется ее ионная проницаемость. Эти изменения в хим. составе лежат в основе реакции перерождения.—Вторая форма, рефлекторная атрофия, наступает при заболеваниях суставов и задних корешков. В обоих случаях наступают динамические изменения в клеточных аппаратах спинного мозга, что влечет за собой, в числе прочего, и изменения их трофических функций. При суставных страданиях эти аппараты находятся под влиянием ненормальных, чрезмерных раздражений, поступающих от оболочек больных суставов; при поражении задних корешков, наоборот, эти аппараты лишаются обычных притекающих к ним центростремительных импульсов, необходимых для нормальной деятельности. Исходя из идеи тесной связи между тонусом и трофикой мышц, Бехтерев в основу артрогенных атрофии кладет рефлекторную гипотонию, вызванную суставным страданием; нек-рую роль в происхождении этих атрофии играет по Бехтереву и рефлекторный сосудистый спазм. Рефлекторные атрофии относятся к разряду простых и не сопровождаются качественными изменениями электровозбудимости. Сократительное вещество и поперечная исчерченность мышц сохраняются. Мышечные волокна лишь уменьшаются в размерах, пролиферация мышечных ядер или вовсе не наступает или она слабо выражена. Амиотрофии нередки и при поражениях центрального двигательного нев-рона, в частности при гемиплегиях. По Роту, при геминлегии они обусловлены гл. обр. недостаточным притоком артериальной крови, вследствие сосуществующего нарушения сосу – 8S5 85ft дистого аппарата (вазомоторная атрофия).Шар-ко для объяснения церебральных атрофии допускал в
начале заболеваний динамические, а затем вторичные атрофические процессы в клетках передних рогов. Заболевания экстрапи-рамидной системы также иногда вызывают атрофию отдельных мышечных групп и даже всей мускулатуры половины тела. Основной механизм для экстрапирамидных амиотрофий мыслится по аналогии с пирамидными в смысле Шарко. Если для рассмотренных форм амиотрофий следует допускать нек-рое соучастие в их патогенезе вегетативной нервной системы, то для других форм оно особенно значительно. Экспериментально доказано, что разрушения пограничного симпат. столба вызывают резкие изменения в химизме мышц. Особенно страдает углеводный обмен, играющий огромную роль в питании и работе мускулатуры. Амиотрофия, наступающая в районе травмы без грубого повреждения нервных аппаратов, равно как прогрессивная гемиатрофия лица обязаны своим происхождением нарушениям вегетативной иннервации. Нек-рые формы мышечной сухотки, в к-рых трофические расстройства имеют явный характер дистрофий, также относятся за счет поражений вегетативной нервной системы (Щербак).—Трофические расстройства мышц в форме гипертрофии значительно более редки, чем амиотрофий. Гипертрофии иногда наступают при гиперкинезах экстрапирамидного характера, значительно реже они бывают при поражениях периферических нервов. Нервная система, гл. обр. ее вегетативный отдел, принимает значительное участие в иннервации кожи и ее железистого аппарата. На трофике кожи отражаются как полное выпадение трофической иннервации, вследствие перерыва связи между кожей и нервной системой, так и пат. изменения в последней при сохранении связи. В таких случаях особенное значение имеют те раздражители, к-рые длительно действуют на центральный конец патологически измененного нерва. Слабые, но длительные раздражители нерва, как напр. небольшая механическая или термическая травма, легкие растворы химикалий, инфекции, приложенные к нерву, особенно склонны вызывать трофиче-сие расстройства кожи и ее придатков. Наибольшую трофическую зависимость от нервной системы обнаруживает эпителиальный покров кожи. Рефлекторные влияния, идущие по чувствительным и сосудодвигательным путям, играют большую роль в поддержании правильного питания кожи. Поэтому одновременное выпадение или изменение трофических влияний совместно с чувствительно-сосудистыми поражениями особенно предрасполагают к появлению трофических расстройств кожи. Однако несомненно, что самые тяжелые трофические расстройства кожи могут наступать при полной сохранности чувствительности и сосудистых рефлексов. Опыт войны показал, что острый пролежень при ранении спинного мозга иногда развивался через 18 часов при полной сохран-. ности чувствительности (Шлезингер), в то время как перерезка периферического нерва или заднего корешка заметно отражается на сосудистых реакциях лишь на седьмой-восьмой день (Бреслауер). Также при обычной геми-плегии иногда очень быстро после инсульта наступают на парализованной конечности нев-рогенные пролежни, которые следует отличать от обычных (Попова). Кожа, лишенная нормальных трофических воздействий, в значительной степени утрачивает способность к сопротивлению по отношению к внешним раздражителям. Небольшое давление, высыхание, повышение t° может в этих случаях грубо нарушить обмен веществ в клетках кожи, повести к их гибели и к образованию вследствие этого некротических участков. Лишь поставив денервированную кожу в исключительно благоприятные условия в смысле охраны ее от внешних раздражений, иногда удается сохранить ее трофику. При образовании некроза и потере местного иммунитета са-профитирующие в коже микроорганизмы приобретают паразитические свойства. Таким образом возникают при ряде заболеваний как центральной, так и периферической нервной системы трофические язвы и
пролежни
(см.), особенно в тех случаях, когда вместе с нарушением трофики наступает падение чувствительности. Нарушения трофики кожи и ее придатков могут иметь и более тонкий характер, таково
vitiligo
(см.). Сочетание местной атрофии кожи с неправильным выделением кожного сала и пота обусловливает наступление т. п. «глянцевой кожи» (glossy skin). Особенно частым трофическим расстройством кожи является опоясывающий лишай
(см. Herpes,
herpes zoster).— Трофические нарушения в водном и жировом балансе кожи и подкожной клетчатки имеют многообразное клин, отображение. За счет поражения центральных аппаратов трофики, расположенных на дне III желудочка, относится большинство случ
аев dystrophia adiposo-geni-talis (см.
Дистрофия). К
тому же разряду центральных дистрофий относятся чрезмерное ожирение или похудание в хрон. стадиях эпидемического энцефалита, таяние жира и мускулатуры при туб. менингите. С другой стороны, наблюдаются отложения жировых полосок но ходу отдельных нервов.—-Задержка воды колеей и подкожной клетчаткой ведет к образованию отеков. Сочетаясь иногда с уплотнением соединительной ткани, они дают картину плотных деревянных отеков. Т. р. к о с т н о й системы чаще всего выражаются атрофиями костей. Кортикальный слой истончается, перекладины разрыхляются, границы между губчатым и плотным слоем смываются. В результате этого уменьшается плотность костной ткани и увеличивается склонность к ее переломам. К атрофии одних отделов иногда присоединяется гипертрофия других отделов кости. Такой процесс лежит в основе неврогенных артропатий при табесе, сиринго-миелии. Простые костные атрофии наблюдаются при поражении периферических нервов или передних рогов (полиомиелит).—• Травматические повреждения нервной системы военного времени особенно расширили круг Т. р., наступающих при поражениях периферической нервной системы. В одной части их трофические расстройства локализуются в районе непосредственного повреждения нерва, в другой—далеко выходят за его пределы. Таковы атрофии мышц, подкожной клетчатки в сочетании с гипертрихозом и гиперидрозом и декальцинацией костей, наступающие в отдаленных от места ранения местах и входящие в рефлекторный синдром Вабинского и Фро-мана. На этом примере видно, что Т. р., иногда обособленно наступающие в отдельных тканях, нередко комбинируются друг с другом. Т. р. встречаются как отдельные симптомы при
S57
1Р0ФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
огромном ряде заболеваний всех отделов нервной системы. Группируясь в закономерные сочетания, они при отсутствии другого основного заболевания составляют большую группу трофоневрозов и трофоневропатий (см.
Амио-трофия, Ангионеврозы, Ангиотрофоиеврозы,
Трофоневрозы).
&
М. Нейдинг.
За последнее время появился новый взгляд на трофическую функцию нервной системы (Сперанский А. Д. и его школа), к-рый меняет понимание сущности трофических расстройств. Невротрофическая функция как таковая не имеет определенной локализации; соответствующие ей морфол. элементы рассеяны по всей нервной системе как центральной, так и периферической (включая и вегетативную); каждый из элементов связан со всеми нервными элементами и вместе с ними осуществляет свою функцию; благодаря этому трофические расстройства какого-либо определенного участка организма являются не самостоятельными ограниченными процессами, связанными с известной локализацией в нервной системе, а итогом ряда процессов, одним из проявлений непрерывно меняющихся комбинаций, которые слагаются внутри нервной системы. Отсюда ясно, что всякое раздражение любого участка нервной си-’ стемы, вызывая перестройку внутринервных отношений, может дать изменения невротрофи-ческого характера не только в ближайших, но и в отдаленных областях организма. При возникновении очень стойких изменений дело не ограничивается только утратой какой-либо функции, а создается очаг новых болезненных возбуждений, вовлекающий в процесс другие здоровые части. Каждое нервное раздражение, падающее на измененную нервную ткань, в первую очередь будет отражаться на области пострадавших участков, усиливая имеющееся здесь болезненное раздражение, а затем передаваться на соседние участки. В связи с таким пониманием сущности трофических расстройств стоят и предлагаемые методы лечения. Так как пат. процесс развивается вследствие происходящих внутринервных изменений, то и лечение должно быть направлено к тому, чтобы нарушить создавшиеся комбинации и создать новые. Оперативные вмешательства, употребляемые до сего времени при Т. р., являются слишком сильными раздражителями и наносят сильную травму нервной системе, что может вызвать ухудшение процесса и рецидив; если и получается польза от хирургического вмешательства, то она зависит только от самого акта вмешательства, благодаря происходящей перегруппировке создавшихся внутри-нервных комбинаций, но для этого лучше применять более слабые раздражения, менее травмирующие нервную систему. В течение ряда лет А. Д. Сперанский изучал различные раздражители, не связанные с анат. нарушением нервной системы, но способные создавать в ней хотя бы временную перестройку внутринервных отношений. Были испробованы различные способы и на