СТАЗ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
СТАЗ
(от греч. stasis—стояние), остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиол. содержимого: С, кровяной, С. каловый (копростаз). На практике имеется в виду гл. обр. кровяной С. Необходимо прежде ‘всего установить, что истинный С. крови не есть просто : остановка течения крови в русле сосуда. Существенное, что определяет явление истинного С,—это самый механизм его развития, а по другим авторам—те коллоидно-хим. нарушения, к-рые возникают в крови, в сосудистой стенке и в окружающих тканях. По учению Риккера кровяной С. есть высшая и последняя степень нарушения кровообращения, возникающая в условиях полного паралича как дилятаторов, так и констрикторов (см.
Риккера закон).
Все явление С. разыгрывается в капилярной системе и с морфол. стороны характеризуется прежде всего тем, что наступает резкое расширение капиляров, как бы искусственная инъекция их. Реже сосуды при С. оказываются слабо или совсем не расширенными. Кровяной столб при С. делается неподвижным или же в нем обнаруживают как бы качательные движения вперед и назад. Очень характерно исчезновение самой диференцировки кровяного столба: отдельные форменные элементы становятся неразличимыми, образуя однородную гиалиноподоб-ную массу. Существенно важно, что при оживлении кровообращения этот однородный’ кровяной столб может вновь распасться на составные элементы. Т. о. С. есть в известной мере обратимое явление; с другой стороны, единственно полноценным критерием самого явления С. может быть лишь прижизненное его наблюдение: на гист. препаратах С. легко может быть принят за гиалиновый тромб, т. е. за явление, следующее за С. и уже необратимое в указанном смысле слова. Риккер указывает, что на фоне резкого расширения капиляров выделяется резкое сужение и даже закрытие приводящей артерии, причем это явление рассматривается им как предшествующее паралитическим явлениям в капилярной области. По данным Танненберга (Tannenberg) указанный спазм возникает лишь последовательно как реакция гладкой мускулатуры стенки на перерастяжение ее кровью. Выдвигая неврогенный фактор как основной в механизме развития истинного С, Риккер указывает в то же время на этапы развития всего явления, вводя понятия перистатической и пре-статической гиперемии. Под первой он подразумевает ту степень гиперемии, для к-рой ха – | рактерно резкое замедление кровотока и некоторое сгущение самой крови в силу отдачи ею части плазмы. Такую перистатическую гиперемию называют также, ирритативной, невро-паралитической; примерами. ее могут служить воспалительный процесс, гиперемия при нервных заболеваниях (при невральгйях тройничного, седалищного нервов, при herpes zoster и т. п.), при повреждениях симпат. стволов, при воздействии нек-рых ядов и т. д. Огромное значение при этом имеет чувствительность, соответствующих тканей к тому или иному агенту. Под престатическим состоянием следует понимать ту гиперемию, которая по степени расширения сосудов и замедлению, кровотока как бы непосредственно примыкает к С. Кровяной столб при этом делает беспорядочные, движения туда и обратно (атаксия), в самом столбе могут быть явления аглютинации эритроцитов. Поскольку престатическое состояние сопровождается все же минимальным кровообращением, а в то же время сменки капиляров испытывают значительные изменения физ.-хим. порядка, постольку становится понятной частота в этих случаях диапедезных кровотечений, иногда очень значительных по своему объему. Такую же опасность кровотечений несет и т. н. постстатическая гиперемия, возникающая вслед за разрешением С. Самый’С, а. тем более переход его в тромбоз, исключает кровотечение. Впрочем обычно по периферии С. имеются и участки престатического состояния с наклонностью к диапедезу, к краевому
стоянию
лейкоцитов, эмиграции последних и т. д.: Эмигра-ционно-инфильтративные процессы, характерные для воспаления, особенно выступают в постстатическом периоде. По учению Риккера пери-, пре – и постстатические процессы в сосудистом ложе, не говоря о С. как таковом, играют важнейшую роль в механизме развития самых различных пат. процессов (нефрит, опухоли, апендицит и т. д.). Будучи по существу неврогенными, эти процессы приводят к тем или иным нарушениям тканевого обмена, а вслед за ними и к тем морфол. реакциям, к-рые характеризуют процесс с пат.-анат. стороны. К учению Риккера примкнуло в наст, время значительное количество патологов. С другой стороны, это учение все же не является общепринятым, а рядом авторов полностью отрицается, особенно в
пункте нев-рогениости всего происходящего (Fischer-Wa-sels,.Tannenberg). По данным Фишер-Вазельса и Танненберга динамика С. возглавляется физ.-хим. процессами. Они указывают, что С. предшествуют значительные изменения сймих тканей, приводящие к увеличению их’ гйдрофиль-ности;. жидкие части крови по. их мнению не потому покидают стазированные сосуды, что они выдавливаются через нарушенную стенку, а прежде всего потому, что продукты нарушения тканевого обмена, сдвиги в реакции, тканей в смысле ацидоза ведут к связыванию воды тканями. Те же факторы приводят и к увеличению проходимости сосудистых стенок для высокомолекулярных белков плазмы. В основе самого стазирования крови лежат по их мнению также физ.-хим. изменения состава крови, сводящиеся к уменьшению коллоидальной стабильности плазмы. С другой стороны, эти изменения крови вторичны, поскольку они обусловлены нарушениями обмена в самой ткани в первую очередь. Данные Фишер-Вазельса и Танненберга существенно дополняют учение о С. С другой стороны, эти данные вряд ли несовместимы с данными Риккера, поскольку трактовка последним явлений С. не исключает, а предполагает физико-химический комплекс явлений, но как следствие нарушения первно-сосудистых регуляций. Причиной С. могут быть самые разнообразные факторы экзогенного порядка: действие высокой и низкой t°, к-ты, щелочи, разъедающие и летучие вещества (некоторые ОВ, хлороформ, эфир), глицерин, мочевина и др. В условиях опыта эти вещества действуют пови-димому непосредственно не только на ткани, -.сосуды, но и на кровь, вызывая в ней изменения, приводящие к С. (уменьшение поверхностного натяжения коллоидов стенки и эритроцитов, ускорение оседаемости последних в силу изменения в соотношении белковых фракций, усиление вязкости и т. д.). Большое значение имеют также эндогенные факторы. Понимать это значение можно двояким образом. В одних случаях С. и престатйческие состояния возникают в порядке тех или иных ангионевротич. и псих, расстройств, напр. при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, в других случаях поражающими С. субстанциями могут быть собственные субстанции организма (типа гистамина), возникающие по ходу тех или иных пат. процессов и особенно тех, к-рые сопровождаются некробиозом, гистолизом. Сюда относятся повидимому С. и престатйческие кровотечения в поздних периодах травмы, аналогичные явления в распадающихся опухолях, вокруг инфарктов и т. д.-—Истинному С. принято противополагать С. запирательный, возникающий при полном закрытии венозного оттока; существование такого механизма стаза остается впрочем спорным. Весьма вероятно, что и здесь вступает в действие вышеуказанный нервный и гуморальный фактор. Исходы и значение С. диктуются объемом, продолжительностью и местом развития самого явления. Быстро преходящие С. могут не оставлять особых изменений или давать мимолетные фнкц. расстройства. При большей продолжительности и значительной чувствительности тканей (например в нервной системе) они могут приводить к некротическим изменениям необратимого порядка. Гангренозные процессы на коже, конечностях при острых инфекциях также вероятно в основе своей имеют С. крови и последующий тромбоз сосудов. Как указывалось, известные опасности несут с собой пре-и постстатические состояния гл. обр. в смысле кровотечений, отека, инфильтративно-воспа – ЛИТеЛЫШХ процессов И Т. Д. И. Давыдовский.