РЕТИНИТ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
РЕТИНИТ
(retinitis), воспаление сетчатой оболочки. Под названием Р. описываются разнородные поражения сетчатки, из к-рых далеко не все являются по существу воспалительными состояниями. Первые исследователи глазного дна были склонны считать большинство офтальмоскопически обнаруживаемых ими пат. изменений в сетчатке за явления воспаления и соответственно этому описали ряд пат. картин под именем различного рода Р. Впоследствии пат.-анат. исследования частью отвергли, частью значительно поколебали воспалительный характер многих из этих заболеваний, но первоначально введенные названия, как напр. retinitis proliferans, retinitis pigmentosa, сильно привились и весьма прочно держатся в медицинской номенклатуре. Этиология и. классификация. Воспаление сетчатой оболочки может конечно возникнуть экзогенным путем вследствие заноса инфекции при проникающих повреждениях глаза, но в этих случаях сетчатая оболочка поражается не изолированно, и изменения ее отступают на задний план перед сопутствующими воспалительными явлениями в других оболочках глаза. Поражения сетчатки, к-рые принято называть Р., все имеют эндогенное происхождение, но этиология их чрезвычайно разнообразна. Одни Р. развиваются метастатическим путем в зависимости от общей инфекции организма. (сифилис, tbc, сепсис и т. д.). Такого рода P.
r
вызванные’ проникновением в сетчатку приносимых током крови болезнетворных микробов или их токсинов, представляют ясно выраженные воспалительные изменения и с пат.-анат. точки зрения вполне заслуживают названия воспаления сетчатой оболочки. Ряд других Р. наблюдается при различных общих страданиях
,
связанных с изменениями условий кровообращения, обмена веществ и состава крови (нефрит, диабет, лейкемия и др.). Патогенез этих поражений сетчатки не вполне выяснен. Пат.-анат. процесс лишь постольку может считаться воспалительным, поскольку он сопровождается гиперемией (преимущественно впрочем венозной), эксудацией, отеком и в последующем пролиферацией глии, но в общем находимые в сетчатке изменения имеют более дегенеративный, чем воспалительный характер. Наконец имеются Р., развивающиеся на наследственной почве и в пат.-анат. отношении неправильно относимые к Р., т. к. они обнаруживают исключительно явления дегенерации, а не воспаления. Описаны кроме того нек-рые формы Р., этиология к-рых остается пока неизвестной; по веей вероятности они также связаны с общими страданиями организма. Этиологический признак обычно кладется в основу клин, классификации Р., к-рая согласно изложенному представляется в следующем виде. А. Ретинит на почве инфекционных б-ыей: 1) сифилитический, 2) туберкулезный, 3) септический. Б. Ретинит на почве-других общих страданий организма: 1) альбу-минурический, 2) диабетический, 3) лейкемиче-ский и др. В. Ретинит невыясненной этиологии: 1) эксудативный P. (Coats), 2) retinitis circinata. Г. Ретинит на наследственной почве: типический пигментный Р. и его разновидности, к-рые по существу относятся к дегенера-циям ретины. Патологическая анатомия. Соответственно разнородности пат. процесса при различных формах Р. анат. изменения имеют различный характер и о них могут быть сделаны лишь краткие общие замечания. Прежде всего имеет значение, что сетчатка по своему происхождению является выдвинутой на периферию частью мозга. Пат. изменения в ней во многом сходны с изменениями, находимыми при различных поражениях серого вещества. мозга. Настоящая воспалительная инфильтрация встречается только при Р. инфекционного происхождения; при других формах Р. преобладают явления отека, фибринозного выпота, между нервными клетками и волокнами и различные картины гибели последних. Очень характерно участие в пат. процессах глии и пигментного эпителия. Элементы их частью обнаруживают деструктивные изменения—распад, исчезновение пигментных зерен; большей же частью реакция их на болезненные процессы выражается в проявлении фагоцитарной функции и в пролиферации, служащей для замещения погибшей нервной ткани. Для понимания пат.-анат. изменений при Р, важно еще иметь в виду, что элементы сетчатки принадлежат к 3 невронам, расположенным в три этажа один над другим (см.
Сетчатка).
Различного характера Р. берут свое начало в одном из невронов или преимущественно его поражают. В последнее время Фукс сделал попытку построить классификацию Р. на основе локализации процесса в том или другом невроне. Он делит б-ни сетчатки на б-ни 1-го, 2-го и 3-го неврона и в каждой из этих групп различает б-ни врожденные и приобретенные. Симптоматология. Объ
ективные признаки Р. обнаруживаются исключительно при рассматривании дна глаза с помощью офтальмоскопа; при диагностике начальной степени изменений большие услуги оказывает офтальмоскопия в бескрасном свете. При Р. прежде всего в различной степени нарушается нормальная прозрачность сетчатки. В одних случаях образующаяся мутность сетчатки имеет разлитой характер, и красный рефлекс с сосудистой оболочки на значительном пространстве ослабляется. Если помутнение сетчатки занимает окружность соска зрительного нерва, то границы последнего становятся* неясными. Хориои-дальное и склеральное кольца вокруг соска, обычно видимые сквозь сетчатку, становятся незаметными. При других. формах Р. помутнения сетчатки имеют не диффузный, а ограниченный характер, выступая в офтальмоскопической картине в виде различного рода пятен, называемых также гнездами или очагами. Форма и размеры этих очагов бывают чрезвычайно различными, точно так же сильно варьирует расположение очагов в сетчатке: в одних случаях они расположены преимущественно по периферии глазного дна, в других—концентрируются у заднего полюса глаза, в области желтого пятна и вокруг соска зрительного нерва. При нек-рых заболеваниях сетчатки очаги помутнения располагаются в б. или м. определенном порядке, образуя типические характерные фигуры. По своему строению пятна сетчатки бывают нескольких видов. К ним относятся прежде всего т. н. белые пятна, представляющие собой очаги дегенерации преимущественно внутренних слоев сетчатки. Не менее часто,* чем белые пятна, в сетчатке встречаются тёмнокрасные кровоизлияния, имеющие несколько различный вид в зависимости от положения своего в том или ином слое сетчатой оболочки. В слое нервных волокон они состоят из тонких полосок с направлением, радиальным к соску зрительного нерва; в наружных слоях сетчатки они сплошные, небольших размеров и кругловатой формы. Кроме того в более позднем стадии Р. часто появляются в сетчатой оболочке буровато-черные пятна пигмента, располагающиеся иногда в области желтого пятна, но чаще по периферии дна глаза. В офтальмоскопической картине Р. заслуживает внимания различное отношение белых и пигментных очагов к кровеносным сосудам. Так как более крупные, видимые при помощи офтальмоскопа сосуды анатомически лежат лишь в передних слоях сетчатки (не глубже внутреннего плексиформ-ного слоя), то в зависимости от того, проходит ли сосуд под очагом или им покрывается, можно судить о расположении очага в передних или задних слоях. Помимо изменений самой сетчат – ки на дне глаза при Р. нередко заметны уклонения от нормы и со стороны соска зрительного нерва. Выше уже было указано на завуалиро-вание его границ при диффузном помутнении сетчатки. В поздних стадиях Р. в результате разрушения нервных клеток наступает восходящее перерождение волокон зрительного нерва, офтальмоскопически обнаруживающееся характерной картиной ретинальной атрофии его. Из других частей глаза при нек-рых формах Р. подвергается изменению стекловидное тело, в к-ром появляются помутнения вследствие воспалительного выпота или кровоизлияния из сосудов сетчатки. Субъективные расстройства при Р. сводятся к понижению зрения в той или иной степени. Последняя определяется гл. обр. локализацией процесса в сетчатой оболочке: изменения в области желтого пятна влекут за собой понижение центральной остроты зрения, обыкновенно весьма значительное, а периферическое зрение при этом не страдает; наоборот, при поражении периферических частей сетчатки сильно ограничивается поле зрения, а центральное зрение может сохраниться в пол – ■ ной мере. Из отдельных форм Р. только пигментный сопровождается типичным расстройством зрения (кольцевая скотома и концентрическое сужение поля зрения); при других формах понижение зрения не представляет сколько-нибудь характерных особенностей. Полная слепота при Р. встречается крайне редко и лишь в очень позднем стадии заболевания. Развитие полной слепоты в раннем стадии Р. или указывает на осложнение в глазу (отслойка сетчатки) или объясняется церебральными причинами (уремический амавроз). Отдельные формы ре ти н и т а. А. Воспаления сетчатки инфекционного происхождения. Сифилитический Р. Картина заболевания различна в зависимости от того, вызвана ли она приобретенным или конгенитальным сифилисом. Так как спирохеты приносятся в глаз кровью через a. ophthalmica, а из последней они одинаково легко могут попасть и в центральную артерию сетчатки и в задние цилиарные артерии, то очень часто
воспалительные изменения образуются одновременно и в сетчатке и в сосудистой оболочке, и обычно, б-нь описывается как сифилитический хориоретинит. Преимущественное поражение сетчатки, особенно в начале заболевания, имеет повидимому место при Р. на почве приобретенного сифилиса; здесь Р. выражается в диффузной форме, впервые подробно описанной Ферстером (Forster). Б-нь развивается во вторичном периоде сифилиса и обнаруживается вначале разлитым беловатым помутнением сетчатки в заднем полюсе глаза, особенно вокруг соска зрительного нерва. Последний в свою очередь представляет признаки гиперемии и отека. Интенсивность помутнения сетчатки постепенно ослабевает к периферии глазного дна. В первом же стадии заболевания в стекловидном теле появляются обильные мелкие пылеобразные помутнения; они не совсем легко обнаруживаются глазным зеркалом, не крайне типичны для сифилитического Р. Субъективные расстройства выражаются в понижении центрального зрения до */з—
lli
нормального, часто еще ниже, в дефектах поля зрения, нередко кольцевидного характера, и в значительном ослаблении светового чувства, сопровождающемся нарушением адаптации.—Пат.- анат. изменения в начальном периоде заболевания мало выяснены. В убеждении, что наиболее сильно поражаются прежде всего слои ганглиозных клеток и нервных волокон, Гейне (Heine) называет это заболевание Р. внутренних слоев. Развивается б-нь чаще в обоих глазах. Течение в общем длительное; помутнения сетчатки и стекловидного тела, достигнув известного максимума, начинают затем убывать, редко исчезая полностью.’С течением времени на дне глаза обнаруживаются пигментные и атрофические очаги, указывающие* на участие в процессе и задних слоев сетчатки, возможно и сосудистой оболочки. Расстройство зрения, особенно под влиянием лечения, может значительно улучшиться, но б-нь имеет большую наклонность к рецидивам и к осложнению притом, вследствие чего судьба таких глаз б. ч. складывается неблагоприятно. Изменения глазного дна на почве к о н г е – витального сифилиса описываются обыкновенно под названием хориоретинита, т. к. и клинически и анатомически здесь констатируются поражения и средней и внутренней оболочки глаза. Еще определенно не установлено, к какому моменту относится начало заболевания. Возможно, что воспалительный процесс развивается еще в утробном периоде. Зидлер-Гугенин (Sidler-Huguenin) констатировал атрофические изменения у грудных детей в возрасте 4 недель, 6 и 9 месяцев. Щик (Schieck) считает более вероятным, что б-нь начинается всегда после рождения, основываясь на том, что у новорожденного соответствующих изменений глазного дна пока никем не обнаружено. Так, в наблюдении Игерсгеймера (Igersheimer) у ребенка в возрасте 6 месяцев дно глаза при искусственно расширенном зрачке найдено было нормальным, первые признаки заболевания констатированы к 15 месяцам в виде густо расположенных беловатых пятнышек по периферии глазного дна, а к 2 годам не только по периферии, но и вблизи соска имелись многочисленные очаги., содержавшие пигмент. Находимые при врожденном сифилисе офтальмоскопические изменения состоят главн. образ, из такого рода очагов желтого или желтовато-белого цвета с различной величины скоплениями пигмента между ними. В зависимости от величины отдельных гнезд, расположения их и степени обилия пигмента офтальмоскопическая картина может значительно варьировать. По Зидлер-Гугенину, это разнообразие картин можно свести к 4 основным типам. Для типа I характерны мелкие красновато-желтые пятнышки наряду с мельчайшими едва видимыми буроватыми зернышками пигмента («Pfeffer und Salz» Retinitis—дно перца и соли). В выраженных случаях изменения рассеяны по всему глазному дну, доходя до сосна. Последний представляется беловатым, сосуды сетчатки сужены. В периферических частях сетчатки красновато-желтые пятна несколько больше в размере, но белых гнезд не видно. Зрение только в легких случаях не нарушено, в более выраженных острота зрения и световое чувство ослаблены, границы поля зрения сужены. Для типа II характерны располагающиеся преимущественно по периферии крупные пигментные пятна, между ■ к-рыми изпедка видны беловатые атрофические гнезда. При типе III, наоборот, преобладают крупные белые очаги с менее многочисленными пигментными скоплениями между ними и с локализацией преимущественно на периферии. Наконец изменения при типе IV чрезвычайно напоминают картину пигментного перерождения сетчатки (retinitis pigmentosa). При типе II и III зрительный нерв •обыкновенно не’ страдает и центр
альное зрение часто не нарушено; при типе IV всегда имеется поражение зрительного нерва и сосудов сетчатки с нарушением функции глаза. Пат.-анат. изменения при типе I состоят гл. обр. в неравномерной пигментации клеток пигментного эпителия: одни его клетки бедны пигментом или совсем лишены его, другие пигментированы сильнее обычного. При остальных типах изменения более значительны. Смо – тря по давности процесса здесь встречаются воспалительные или атрофические очаги в сосудистой и сетчатой оболочках; дегенеративные изменения в последней сосредоточены гл. обр. в наружных слоях со значительным проникновением пигмента в атрофическую сетчатку. Частота описанных поражений глаз при врожденном сифилисе повидимому довольно велика. Архангельский и Фельдман на 270 детей от больных сифилисом матерей нашли хо-риоретинальные изменения в 60 случаях. Специфическая терапия дает заметные результаты при Р. на почве приобретенного сифилиса и оказывается – мало действительной при хорио-ретините у врожденных люетиков. Туберкулезный ретинит. Туб. поражение сетчатой оболочки по современным взглядам чаще всего обнаруживается офтальмоскопической картиной туб. перифлебита. В 1909 г. Аксенфельд и Шток (Axenfeld, Stock) выяснили, что встречающиеся нередко у молодых людей рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, этиологии к-рых до тех пор не знали, зависят от туб. процесса в окружности вен сетчатки (в венозном влагалище). Такой туб. перифлебит характеризуется появлением беловатого помутнения, окаймляющего вену вдоль по ее длине на большем или меньшем протяжении. На месте помутнения вена иногда имеет нормальный калибр и свободно проходима для крови, чаще же просвет ее здесь сужен, что сопровождается застоем в вышележащем отрезке вены, заметным по расширению и извитости его и по окружающим кровоизлияниям в ткани сетчатки. Белый ободок вокруг вены может быть слабо выражен и тогда с трудом удается его обнаружить. Часто поражается не одна венозная веточка, и перифлебитические очаги выступают во множественном числе, располагаясь тогда по периферии глазного дна. Патологогистоло-гическое исследование Флейшера (Fleischer, 1914 г.), подтвержденное впоследствии рядом авторов, доказало, что офтальмоскопически видимым перифлебитическим очагам соответствуют настоящие туберкулезные узелки в окружающих вены лимфатич. пространствах. Вполне естественно, что туб. процесс, перейдя на стенку вены и постепенно разъедая ее, вызывает нередко прободение ее, что дает повод к кровоизлияниям в стекловидное тело, иногда весьма обильным. Кровоизлияния эти обыкновенно хорошо рассасываются, но имеют большую наклонность рецидивировать. Б-нь поражает почти исключительно мужчин в возрасте 20—30 лет и часто оба глаза, имеет очень длительное течение
С
повторным появлением новых очагов вокруг вен и свежих кровоизлияний. Судьба этих очагов бывает различна: одни из них исчезают без следа, другие постепенно превращаются в соединительнотканные пленки (шварты), лежащие на наружной или внутренней поверхности сетчатки, и длинные тяжи, выдающиеся в стекловидное тело. Образование пле-’ нок и тяжей особенно имеет место после знаии-тельных кровоизлияний и дает картину, давно описанную Манцом (Manz) под названием retinitis proliferans, при которой офтальмоскоп обнаруживает выступающие в стекловидное тело белые или синевато-белые тяжи, часто стоящие в связи с сосудами сетчатки. Сморщивание этих тяжей часто влечет за собой отслойку сетчатки с полной потерей зрения. В наст, время выяснено, что retinitis proliferans чаще всего развивается на почве туб. перифлебита, но и другого происхождения внутриглазные крово – течения могут повлечь за собой такую же картину. Туб. перифлебит отнюдь не всегда сопровождается столь тяжелыми последствиями для глаза. Во многих случаях он имеет более доброкачественное течение, т. к. очаги вокруг вен нередко рассасываются и до кровоизлияния процесс не доходит. Септический ретинит. Пиемические процессы разнообразного происхождения нередко осложняются тяжелым гнойным воспалением глаза, заканчивающимся обыкновенно гибелью его и носящим название метастатической
офтальмии
(см.). Метастатическая офтальмия имеет прогностическое значение в течении’ пиемических заболеваний. Появление ее указывает на тяжелый угрожающий жизни характер б-ни. Случаи двусторонней офтальмии при пуерперальной инфекции почти всегда кончаются летально. Кроме остро протекающего септического Р. при пиемических заболеваниях наблюдаются описанные впервые Ротом (Roth) из
менения сетчатки в виде. рассеянных кровоизлияний и беловатых пятен, причем последние не. обнаруживают наклонности к распространению. Стекловидное тело не страдает, процесс в глазу ограничивается одной сетчаткой и имеет относительно доброкачественный характер. Изменения в сетчатке могут с течением времени совершенно исчезнуть без заметных последствий. В прогностическом отношении такой «простой септический ретинит» не имеет столь плохого значения, как метастатическая офтальмия; даже при двустороннем заболевании глаз наблюдается полное выздоровление. Рот, а за ним Гернгейзер (Herrnheiser) полагали, что в таких случаях причиной изменения сетчатки служат не бактериальные эмболии в ее сосудах, а содержание в крови токсинов, влияющих на сосудистые стенки и обусловливающих не воспалительный, а дегенеративный процесс в сетчатке. Другие считают причиной описанных изменений эмболии бактериями ослабленной вирулентности (Leber) или немногочисленными, даже единичными кокками (Kruckmann). Б. Ретиниты на почве общих страданий организма. Ретинит при болезни почек (retinitis albuminurica). В 1855 г. А. ф. Грефе (Graet’e) описал под именем альбуминурического Р. изменения глазного дна при нефрите. Типичность офтальмоскоп. картины, быстро подтвержденная многочисленными наблюдениями офтальмологов всех стран, много содействовала популярности глазного зеркала и установлению его значения для распознавания внутренних болезней. Обьективные признаки альбуминурического Р. складываются из изменений со стороны сосудов сетчатки с кровоизлияниями и без них, из белых очагов и явлений отечности сетчатки в области заднего полюса глаза. Что касается сосудов, то замечается неравномерность их калибра, сужения в артериях до закрытия их просвета, застой в венах и различ-’ ного вида кровоизлияния. Последние чаще небольших размеров, полосчатые или точечные, в редких случаях встречаются более значительные кровоизлияния. Б. ч. они расположены вблизи или по ходу кровеносных сосудов, но иногда эта связь с сосудами незаметна. Белые гнезда особенно типичны для альбуминурического Р. Они почти всегда имеются, выступая на дне глаза в виде мелких белых или желтовато-белых бляшек или в виде более крупных блестящебелых очагов. Отношение очагов к кровеносным сосудам бывает неодинаково: крупные сосуды обыкновенно проходят над ними, более мелкие, наоборот, покрыты очагами. Белые гнезда диффузно рассеяны в заднем отрезке сетчатки; вокруг желтого пятна они имеют характерное радиальное расположение, образуя фигуру звезды. Последняя редко бывает полностью выражена; часто находят лишь частичную фигуру звезды в носовой половине области желтого пятна. При офтальмоскопиро-вании под большим увеличением (в прямом виде) можно видеть, что отдельные лучи звезды состоят в свою очередь из большого числа мелких пятен. Отечность сетчатки, заметная по сероватому, иногда мелкополосчатому помутнению ее, обнаруживается преимущественно вокруг соска и у заднего полюса. Вследствие этой отечности, пропитывания жидкостью ткани соска, границы его становятся неясными, иногда в весьма резкой степени. Т. к. одновременно в связи с изменениями центральных сосудов на соске могут появиться кровоизлияния, то получается такая же картина, как при воспалении зрительного нерва, что повело к введению термина neuroretinitis albuminurica. В нек-рых случаях отечность соска бывает особенно сильно выражена, обнаруживается картина застойных сосков, повидимому в связи с повышением внутричерепного давления вследствие застойных явлений в мозгу. Изредка картина альбуминурического Р. осложняется отслойкой сетчатой оболочки вследствие скопления под ней богатого белком трансудата из сосудистой оболочки. Комбинируясь из перечисленных признаков, из к-рых каждый может быть выражен в различной степени, офтальмоскоп, картина альбуминурического Р. представляется в разных случаях довольно разнообразной, но в общем она настолько характерна, что обыкновенно при первом же исследовании наводит на правильный диагноз, который должен быть конечно подтвержден данными общего исследования и анализа мочи. Долгое время считали, что в этой картине наиболее патогномоничной для нефрита является фигура звезды вокруг желтого пятна. Но фактически фигура звезды встречается далеко не во всех случаях альбуминурического Р., а в тех случаях, где она имеется налицо, она нередко бывает выражена лишь частично. Шик склонен даже думать, что весьма резко выраженная фигура звезды не характерна для альбуминурического Р., а встречается в нек-