ПСОРИАЗ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ПСОРИАЗ
, psoriasis vulgaris, хрон. кожное заболевание, основной симптом к-рого—розово-красные, слабо возвышенные папулы, покрытые рыхлыми белыми блестящими чешуйками. П.—частая б-нь; по данным европейских и американских авторов он составляет от 3% до 4% всей первичной обращаемости кожных б-ных. Тояма (Toyama) для Японии дает 0,3%. Не отражаясь обычно на общем состоянии здоровья, П. однако может явиться причиной временной потери трудоспособности при обширном поражении кожи, особенно кистей. Термин psoriasis употреблялся древними греч. авторами для обозначения всевозможных чешуйчатых сыпей. В однозначущем смысле употреблялись термины psora, lichen, alphos, lepra (индо-германский корень «lap»— шелушиться). Начало изучению П. как б-ни sui generis положено Уилленом (Willan), к-рый называл дисковид-ный П. lepra graecorum (1. vulgaris, 1. Willani), а фигурный—psora leprosa, или впоследствии psoriasis. Это деление П. было сначала принято нек-рыми французскими и английскими авторами, но затем под влиянием Гебры (Hebra) оставлено. Этиология П. не может еще считаться достаточно выясненной. Можно считать с несомненностью установленным, что по крайней мере часть заболеваний П. наследственного характера, хотя генетика П. далеко еще недостаточно разработана. Приводимые отдельными авторами резко разнящиеся между собой и относительно незначительные цифры семейных заболеваний П. (Poor—34,4%, Е. Wilson—30″%, Иордан—15%, Schamberger—5%) нельзя трактовать в том смысле, что указанный процент семейных случаев полностью охватывает процент случаев генотипических, наследственных, Неправильность подобного рода воззрений вытекает из того обстоятельства, что наличие лишь одного б-ного в семье отнюдь не исключает геноти-пичности заболевания. Спорадичность может быть следствием или малого числа детей при рецессивной болезни или полигибридно-сти б-ни и малой, поэтому, вероятности того, чтобы все необходимые для болезни гены встретились у многих ближайших родственников больного; наконец в случае доминантной моногибридной б-ни в семье может оказаться лишь один б-ной либо вследствие возникновения новой мутации (что весьма правда редко) либо вследствие варьирования под влиянием гено-типической или внешней среды. Являются ли все случаи П. генетически идентичными, сказать в наст, время трудно. Тип наследования П. имеет в части случаев характер неправильного доминирования (см. рисунок), а в др. части случаев б-нь обусловливается быть может рецессивным геном, за что пожалуй говорят данные Дилера (Zieler), обнаружившего 3% кровных браков среди родителей больных П. при частоте кровных браков в населении равной 1%. Нет достаточных оснований говорить о большей распространенности П. среди евреев, но процент случаев с наследственным семейным анамнезом среди них выше, чем среди не-евреев. Повиди –
Случай Heiner’a.
\
Phc> 1. PrurJgfo awUvalfs. Рисунок 2. Psoriasis wtfgfrris digUonuii. Рисунок 3, PHyriests гиЬгя pUaiifl. Рисунок 4- PftorlMi* , plantar is. Рисунок о. Psoriasis viilguris. (Рисунки с муляжей Гогудлрствшш. jil-iu^hj-khm-jl-ckui».илшут;! j.
К ст.
Piiyriasis, Prurigo, Псориаз.
мому это связано с большой частотой кровных браков у евреев. П. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины. Очень интересно, но требует проверки указание Керкгофа (Kerkhoff) о положительной реакции связывания комплемента между сывороткой б-ных и антигеном, изготовленным из чешуек П., причем отмечено, что реакция может быть положительной и с сывороткой внешне здорового родителя.—Другой теорией этиологии Д. является паразитарная, сторонники к-рой однако не могли привести в ее пользу достаточно убедительных доказательств. Паразиты, находимые в чешуйках и экскретах псориатиков различными авторами, отличаются удивительным разнообразием и ни один микроб не может быть признан до наст, времени возбудителем П. Это обстоятельство отнюдь не исключает однако роли разнообразных паразитов в этиологии П.: не исключена возможность, что наследственная аномалия создает предрасположение к внедрению в кожу различных микроорганизмов (не обязательно специфических для П.), вследствие чего и развивается рассматриваемое заболевание. Липшюц (Lipschiitz) описал особые включения, находимые им в клетках Мальпигие-ва слоя, сходные с тельцами Гварньери, почему и считал П. инфекционным заболеванием. Находки Липшюца – были подтверждены Кирле (Kyrle), к-рый считал П. заболеванием, родственным оспе, и Провачеком. Паразитарная теория не получила однако широкого признания, напротив, накапливается все больше фактов, говорящих против нее. Патогенез. Еще более разноречивы мнения различных исследователей относительно патогенеза П. Шамбергером высказано предположение о наследственно пониженной жизнеспособности эпидермиса, к-рый на различные неспецифические раздражения отвечает параке-ратозом с образованием псориатических элементов. Наиболее частым раздражителем автор считает стафилококк. Однако доказательства, приводимые Шамбергером, не подтвердились при др. исследованиях. Наблюдавшееся в ряде случаев одностороннее, метамерное или линеарное расположение псориатических высыпаний дало повод Полотебнову, Никольскому и др. создать нервную теорию П., к-рая большинством авторов считается неубедительной, т. к. отсутствуют закономерные пат. изменения центральной или периферич. нервной системы. Аллергическая теория патогене-з а П. поддерживается Цейдлером (Zeidler) на основании наблюдавшихся им сравнительной частоты сенного насморка у псориатиков, вазомоторного ринита у 22% б-ных и возможности искусственного вызывания носового симпто-мокомплекса при впрыскивании вытяжек из цветочной пыльцы. Необычайно многочисленные исследования обмена веществ при П. дали самые противоречивые результаты. В литературе имеются указания, опровергаемые впрочем другими авторами, относительно связи П: с алиментарной гликозурпей, равно как о насыщенности диабетом семей псориатиков и т. д. Другие исследования обнаруживали задержку азота, значительное выделение его с чешуйками, усиленное выделение азота в промежутках между рецидивами П. (Граматчиков), ацидоз (Gans, Kerkhoff), нарушения липоидного обмена и др. аномалии. Эндокринная теория патогенеза П. также недостаточно убедительна несмотря на ряд наблюдений, указывающих на роль желез внутренней секреции при развитии П. Так, описывается тиреогенный симптомокомплекс, сопровождающий П., случаи излечения П. при лечении тиреоидином. В других случаях наблюдались симптомы нарушения функций половых желез, описаны случаи повторного самоизлечения упорного П. при начале беременности, вслед за окончанием к-рой П. вновь проявлялся. Ряд авторов настойчиво указывает на частоту начала П. в пубертатный период, связывая т. о. развитие заболевания с усиленной деятельностью половых желез. Однако всем этим сравнительно немногочисленным случаям псориаза, сопровождавшимся расстройством деятельности какой-нибудь инкреторной железы или группы желез, можно противопоставить более многочисленные, где ни тщательные исследования эндокринного аппарата ни органотерапия не дают результатов.—Из изложенного видно, что патогенез П. еще крайне недостаточно разработан и весьма неясен. Гистологические изменения при П. находят как в поверхностных слоях дермыf так и в эпидермисе. В дерме изменения имеют воспалительный характер: отек и удлинение сосочков, расширение сосудов, околососудистые инфильтраты. Изменения в эпидермисе свидетельствуют о нарушении процесса ороговения: зернистый слой исчезает, роговой слой резко, но рыхло утолщен и большинство составляющих его клеток содержит ядра (паракера-тоз). Весь эпид
ермис в целом утолщен (акан-тоз). В межклеточных пространствах видны одиночные и собранные в группы лейкоциты. Приближаясь к поверхности кожи, лейкоциты скопляются в ббльшие, сходные с микроабсце-сами группы. Эта обычная для всех случаев П. гист. картина может видоизменяться, усиливаясь то в сторону акантоза и папилематоза (p. verrucosa), то в смысле усиления воспалительных явлений (p. exsudativa), то в отношении числа и размеров скопления лейкоцитов (p. pustulosa). Клиника. Встречаясь во всяком возрасте П. чаще всего начинается в течение 5—10 лет после полового созревания. Мужчины болеют видимо несколько чаще женщин. П. имеет хрон. течение, прерываемое иногда свободными, подчас многолетними промежутками. В большинстве случаев высыпание никогда не исчезает окончательно и на излюбленных местах (локти, колени) остаются характерные элементы. Периоды обострений и рецидивов различны по длительности и интенсивности и при современном состоянии знаний не могут быть ни предсказаны ни предотвращены. П. характеризу7-ются и симптомами со стороны ногтей (часто), слизистой рта (очень редко) и суставов (редко). Зуд обычно отсутствует, но может наблюдаться в стадии острого высыпания и особенно при наличии эксудативных явлений. Наиболее частая локализация высыпаний—разгибатель-ные поверхности конечностей и волосистая часть головы. Высыпание в общем симметрично, но описаны и редкие случаи одностороннего П. Кожные высыпания, разнообразные в смысле количества, размеров и. конфигурации элементов, крайне характерны благодаря постоянству признаков последних —■ розово-красное, слегка приподнятое, резко ограниченное пятно (иногда узелок), покрытое на поверхности серебристо-белыми чешуйками (см. отдельную таблицу, рис – 2, 4 и 5). Иногда чешуйки^мало заметны, но при поскабливании делаются видимыми (признак стеаринового пятна). При более энергичном поскабливании чешуйки удаляются в виде пленки, а после. их удаления на поверхности пятна выступают одна или несколько мельчайших капелек крови (признак точечного кровотечения). На местах высы-пи уменьшается и даже прекращается выделение сала и пота. Размеры псориатических элементов колеблются от точки до больших дисков. Развиваясь обратно в центре, сливаясь между собой и распространяясь по периферии, они могут образовывать гирляндовид-ные фигуры (p. serpiginosa). При остановке роста элементов вокруг них отмечается иногда более светлая с несколько складчатой поверхностью каемка (псевдоатрофический ободок Воронова). Обратное развитие элементов может протекать с оставлением пигментации или,’ наоборот, чаще депигментированных пятен (псори-атическая лейкодерма). Под влиянием несоответствующей терапии (раздражающие мази в остром периоде высыпания, иногда’ рентген. облучение зобной железы), но нередко и без видимых причин высыпание может принять. универсальный сливной характер, протекая по типу эритродермии. Иногда и после механических повреждений здоровой ■ кожи псориати-ков в части случаев на местах повреждения развиваются псориатические элементы (феномен Кебнера). Атипические формы П. нередки. Чаще всего встречается эксудативная форма с мок-нутием и образованием корок, принимающих иногда устрицеобразную форму (p. ostracea). Нередко при этом высыпание локализуется по обратному типу, поражая сгибы суставов, Область лобка и половых органов и щадя разгиба-тельные поверхности. Очень редка пустулезная форма П. (p. pustulosa), при к-рой первичным •элементом может быть мелкая пустула, впоследствии засыхающая и покрывающаяся роговыми наслоениями. P. pustulosa комбинируется обычно с артропатиями и может закончиться смертельно. Связь этой формы с обычным П. нуждается еще в дальнейшем изучении. Редка и веррукозная форма П. с образованием бородавчатых разращений на поверхности бляшек. В исключительных случаях наблюдается на них развитие рака. Поражения ногтей при П. разнробразны. Наиболее характерно образование многочисленных ямок на поверхности ногтя, напоминающего поверхность наперстка. Слизистые оболочки поражаются очень редко. Описаны на слизистой щек округлые белесоватые, отличающиеся от лейкоплакии ■более резкой ограниченностью элементы, иногда сухого, иногда эрозивного типа. Артропа-тический П. характеризуется разнообразными явлениями со стороны суставов, начиная от •болевых ощущений и кончая анкилозировани-ем мелких и крупных суставов. Некоторые авторы находили рентгенологические изменения суставов и при отсутствии клин, явлений. Парапсориаз. В 1902 г. Брок (Brocq) предложил этот термин для группы ред