ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
, заболевания легких, обусловленные изменениями в легочной ткани под влиянием длительного вдыхания пыли в связи с проф. моментами. (П. включен в список проф. заболеваний, составленный Цустрахом в отношении страхования инвалидности.) Изменения в легочной ткани заключаются гл. обр. в диссеминированном прогрессирующем фиброзе, вызываемом чаще всего наличием в пыли кремния. Если фиброза не образуется, то нет и П. Далеко не все сорта пыли в состоянии вызвать развитие фиброза в легких. Такими свойствами—как это, доказано и клин. наблюдениями и экспериментальными исследованиями— обладают только неорганические сорта пыли и притом в различной степени. Название П. впервые введено в мировую мед. литературу Ценке-ром (Zenker) в 1866 г. Он доказал наличие железа в легком рабочего железорудных шахт, назвал такое состояние «siderosis pulmonum» и предложил для заболевания, легких, вызванного вдыханием различных сортов пыли, наименование П. Из всех сортов пыли только минеральная пыль и «искусственная» (полученная при изготовлении стекла, эмали, кирпича, цемента, железа, стали, хим. препаратов, красок и пр.) дает повод к фиброзу, что зависит гл. обр. от большего или меньшего содержания в ней силикатных частиц. Органические сорта пыли, к которым относятся все виды пыли животного и растительного происхождения, вызывая раздражение верхних дыхательных путей в виде катаральных воспалений слизистой трахеи, бронхов, могут дать повод к развитию в дальнейшем бронхитов различного характера, бронхиальной астмы, эмфиземы, но не вызывают в легких развития соединительной ткани, т. е. фиброза, и следовательно сами по себе не ведут к П. Если же ^все-таки получаются хотя и не резко выраженные степени фиброза и при них, то этим «органические» сорта пыли обязаны той примеси «неорганической» пыли, к-рая часто в них имеется. Чем мельче частицы, тем легче они проникают в легочную паренхиму. По Мав-рогордато пылинки размером больше 5
ц
имеют сравнительно небольшое значение, от 5 до J/4
ц
опасны, а от J/4 до
1/12 ц
никакого значения не имеют. Частицы больше 10
/i
не могут проникнуть в альвеолы (подробнее—см.
Пыль).
Для понимания всего разнообразия П. в зависимости от раздражающего действия различных сортов пыли важно отметить разницу в ответной реакции бронхиальной, а главное—легочной ткани, особенно на самых первых порах раздражения. При вдыхании угольной пыли в нек-рых клетках альвеолярного эпителия обнаруживают набухание и угольный пигмент. Позже в альвеолах скопляется отторгнутый альвеолярный эпителий с большим количеством пигмента, детритом и тонкими пылевыми частицами. Последние можно еще и раньше обнаружить в стенках альвеол и вокруг бронхов. В более позднем стадии—после нескольких лет работы в угольной шахте—находят гораздо больше набухших клеток альвеолярного эпителия, содержащих угольный пигмент, больше детрита от распада этих клеток, лейкоциты, больше пигмента в стенках и в соединительной ткани между дольками [см. отд. табл. (ст. 239—240), рис.]; соединительной ткани несколько
боцъ-
|ше, чем в норме, бронхиальные и мвдиасти-нальные железы черны и увеличены в объеме. Если работа в шахте продолжается много лет, но прекращена задолго до смерти, то набухших клеток альвеолярного, эпителия не обнаруживается: эпителий нормален; ни в клетках ни в альвеолах не обнаруживается пигмента, но в, стенках альвеол, перегородках и в периброн-хиальной соединительной ткани пыль содержится.—Хорошо исследовано в, таком же направлении и на различных этапах раздражения известковой пылью состояние клеток и пыли в легких запылявшихся кроликов (исследования Iszard’a). Оказалось, что чем дольше животное подвергалось запылению, тем больше было выражено слущивание эпителия и нарастало число макрофагов, набитых пылевыми частицами и расположенных в межальвеолярной ткани. Вскрытие животных через месяц и позже попре-кращениизапыления обнаруживало все меньшее количество макрофагов, нагруженных пылью. Больше всего проливают свет на все сложные вопросы о растворимости и всасываемости минеральной пыли исследования Маврогордато (Mavrogordato) и других исследователей (Gye, Purdy, Kettle, Суммингс).вПо Маврогордато в зависимости от сорта силикатной пыли в легких образуются «пылейые клетки», к-рые вначале лежат в альвеоле. По мнению Маврогордато эти клетки происходят не из эпителия бронхов, но всего вероятнее из клеток эндотелия сосудов и лимф: путей. С этим утверждением не согласны очень многие (Земан, Пейсахович, Шейнин), п
олагая, что и альвеолярный эпителий принимает активное участие в образовании пылевых клеток. При угольной и шиферной пыли фагоциты быстро погибают, пыль остается лежать внеклеточно в ткани и больше всего на наружной части кровеносного сосуда. Эти сорта пыли могут вызвать катаральное воспаление слизистой, к-рая их и выводит из легких. 8 недель спустя после прекращения запыления живот – ных, обнаруживали минеральную пыль, свободную от кремнезема, рассеянную в клетках и в ткЧши. Совсем другая картина получается через 8 недель после вдыхания «свободного кремнезема». Пылевые. частицы лежат в клетках, но клетки эти пе рассеяны в тканях, а лежат в куче, вместе, так что их можно назвать «псевдотуберкулами». Клетки, наполненные пылью, перемещаются прежде всего по направлению к лимф, субплевральной сети, и там поэтому находят пыль гораздо раньше, чем в бронхиальных железах. По данным английских и американских исследователей кремневая к-та сначала оказывает как бы консервирующее действие на клетки, задерживая их аутолиз и переход в лимф? систему, но после того, как они туда попадают, они, в отличие от других сортов пыли,-блокируют лимфатич. сеть. F5 периваскулярных пространствах образуются вес более плотные волокна, в к-рых заложены эти набитые пылью клетки, и вконечном счете сосуд с сопровождающими его лимф, пространствами превращается в жгут. Т. о. в результате начального раздражения при силикозе образуются плевральные и свободно лежащие псевдотуберкулы и запу-стеванис лимф, путей. Важно отметить, что и нагруженные пылью клетки сами по себе превращаются в волокна, но фиброз больше всего развивается за счет псевдотуберкулов и запустевших лимф, путей. На основании экспериментальных исследований Гольдена угольная пыль, попавшая в легкие животного, исчезает оттуда полностью в несколько недель, а силикатная остается в легких. От чего зависит эта разница—это основной вопрос проблемы П., до сих пор еще не разрешенный. Гай и Перди экспериментально получили значительное развитие фиброза в печени, увеличение селезенки, интерстициальный нефрит при впрыскивании кроликам в течение нескольких недель малых доз ортокремневой к-ты Si(OH)4. Впрыскиваниями под кожу мышам той же Si(OH)4, равно как и нерастворимой Si02, они вызывали в обоих случаях (но в первом быстрее) коагуляциоыный некроз, постепенно сменившийся организованным воспалительным фиброзом. Кетл, вшивая под кожу кроликам коллодииные мешочки, содержащие-одни — нерастворимый препарат, а другие— раствор хлористого кальция, доказал, что реакция вокруг мешочка с Si02 была гораздо-сильнее. По Кетлу Si02 является протоплазма-тическим ядом. Поучительны в этом отношении исследования Пейсаховича, к-рый, вшивая коллодииные мешочки с различными сортами пыли. в подкожную клетчатку инфицированным (tbc) животным,
нЬ
мог обнаружить предпочтительного поражения tbc тканей, окружающих мешочки с силикатными пылями. Тканевая реакция вокруг коллодийных мешочков с силикатной пылью показывает слабую растворимость этих пыл ей, при введении же силикатных пылей в организм без мешочка часть из них гидролизируется (фарфоровая пыль), вызывая локальные некротические поражения, другие же (кремень, песок) совсем не гидролизируются и наконец третьи мало гидролизируются (шамотная пыль). Изучая фагоцитоз различных пылей, Пейсахович приходит к выводам, что-биол. вредность пыли находится в зависимости от скорости фагоцитоза ее частичек, а не
ьт
растворимости их. Кеммингс in vitro доказал» что коллоидальная кремневая к-та ослабляет значительно бактерицидные свойства крови и задерживает реакцию образования комплемента. Фенн(Кепп) тоже in vitro мог доказать, что угольные частицы – фагоцитируются лейкоцитами в 3 раза быстрее, чем частицы кварца. • Все эти данные дают достаточно опорных. пунктов для утверясдения, что силикатная пыль вызывает в легких гораздо больше изменений, чем другие сорта пыли. Все виды кониозов рассматриваются теперь как кониозы, рбязанные своим возникновением прежде всего основной части пыли—Si02, а затем уже другой составной части. Так напр. антракоз, к-рому еще в недавнее время уделялось так много внимания, что его описывали как основной вид П., уступил первое место силикозу. Антракоз поражает далеко не в равной степени разные угольные районы и разные шахты. На опыте Донбасса и угольных, районов Германии и Швеции известно, что так наз. «мягкие», «курные» сорта угля не вызывают в легких картины резко выраженного фиброза и, наоборот, «антрацит» при длительно