ПАНКРЕАТИТ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ПАНКРЕАТИТ
(pancreatitis), воспаление поджелудочной железы. До наст, времени нет твердо установленной классификации П. В действительности детальное подразделение П. (катаральный, геморагический, некроз и т. д.) не имеет значения, т. к. нередко клинически и пат.-анатомически мы видим переход одной формы в другую, наблюдая одновременно и кровоизлияние, и воспаление, и некроз. Правильнее повидимому говорить «о различных стадиях, фазах процесса, чем о различных формах воспаления, к-рого кстати как такового часто и не бывает» (Руфа-нов). Гулеке (Guleke) напр. предлагает все острые формы называть «острый некроз поджелудочной железы»; Геснер (Gessner) считает, что в 2/3 случаев можно видеть переход одной формы’в другую; Зейдель (Seidel) считает, что в первые три дня имеются только геморагии, следующие три дня—геморагии и некрозы, а позднее—только некрозы железы. Все эти указания имеют в виду подчеркнуть, что различные формы П. не имеют достаточ-, ного отграничения от некробиотических процессов в железе (см.
Жировые некрозы).
С другой стороны, все же неправильно подводить эти процессы под понятие П. только потому, что они впоследствии в связи с рассасыванием продуктов некробиоза сочетаются с воспалительными: ведущим пат. процессом здесь остается некробиоз железы, или геморагии в нее. Это следует иметь в виду и при следующей, наиболее принятой классификации П.: 1) острый геморагический П. (острый некроз поджелудочной железы);’ 2) острый гнойный П. (абсцес поджелудочной железы);3)хрон. П. Острый геморагический П. (острый некроз поджелудочной железы). Моментами, предрасполагающими к развитию острого геморагического П., считаются ожирение, продолжительное резкое нарушение диеты, особенно обильная пища с преобладанием жирных блюд, сифилис, артериосклероз, облитерирующий эндартериит, эмболии, тром-’ бы и спазмы, отравления (лизол, фосфор и др.), беременность. Местными способствующими факторами считаются повреждения поджелудочной железы (открытые и закрытые) и все моменты, ведущие к ангиоспазмам в ней. Непосредственно острый геморагический П. связывают с б-нями жел.-киш. тракта (дуодениты, язва желудка), но чаще всего» с воспалительными процессами в желчных путях. Описаны случаи острого геморагического П. в результате внедрения аскарид в Вирсунгов проток, иногда вследствие прободения язвы желудка или резекции его. Кем-мидж (Cammidge, 1911) на 417 случаев острого геморагического П. в 13% считает доказанной их связь с заболеваниями жел.-киш. тракта и в несколько раз больше—с воспалением желчных путей. Дивер (Deaver, 1916) на 132 случая острого геморагического П. имел в 19 случаях язву желудка и 12-перст-ной кишки, в 113 случаях—холецистит и хо-лелитиаз. В последние 20 лет, когда стали более внимательно изучать эту связь, число холецистопанкреатитов стало расти, и у большинства авторов доходит до 60—90% (Habe-rer, Robson M., Nordmann, Гулеке и др.). Там, где процент этот невысок, скорее можно предположить неполный или невнимательный осмотр желчных путей и пузыря. По сборной казуистике Руфанова на 90 случаев острого геморагического П. в 60 случаях при* операции камней в желчном пузыре обнаружено не было, а на вскрытии они были найдены. Цепфель (Zopffel, 1911) на 11 случаев острого геморагического П. имел в 10 случаях желчные камни, причем в половине случаев камни были найдены лишь при вскрытии. Эта связь пат. процессов желчных путей и поджелудочной железы понятна, т. к. и эмбриол. данные, и анат. соотношения выводных протоков поджелудочной железы и общего желчного протока (см.
Желчный пузырь,
рис. 1 и 16), и физиол. соотношения [возможность затекания и смешивания с ферментами поджелудочной железы желчи (особенно инфицированной) — активатора трипсиногена} указывают на значение заболевания желчных путей в происхождении острого геморагического П. Сравнительная редкость острого геморагического П. при большом распространении воспаления желчных путей объясняется отчасти анат. типом соединения общего желчного протока с Вирсунговым протоком. В зависимости от того, изолировано или не-изолировано они впадают в duodenum, условия для восходящей инфекции или для смешения желчи с секретом поджелудочной железы, затекания ее в железу и активации ее ферментов—не одинаковы. Большое значение имеет также наличие ductus Santorini—добавочного протока поджелудочной железы. По Клермону (Clairmont), Санторинов проток отсутствует в 44%, а рудиментарно развит в 32%. Понятно, что прекращение оттока секрета железы (необходимое условие для развития острого геморагического П.) зависит в значительной сте
пени и от количества ее выводных протоков. Острый геморагич. П. наблюдается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин (по нек-рым авторам—чаще у мужчин). Возраст—чаще30—60 лет. Описаны однако случаи острого геморагического П. и в более раннем возрасте.
^95
Патологическая анатомия и патогенез. В зависимости от стадия и степени процесса в начальных, легких случаях. наблюдается картина небольших расстройств – циркуляции, отечность ткани («препанкреа-тит»), затем уплотнение ее, ограниченные или – распространенные кровоизлияния; наконец часть или вся поджелудочная железа может ■представлять собой некротическую массу, причем в образовавшейся полости с жидким кровянистым или грязноватобурым содержимым плавают омертвевшие части железы. Чаще всего приходится иметь дело именно с такой формой острого геморагического П. Сама капсула железы сине-красного цвета. В брюшной полости наблюдается нередко серозный, чаще кровянистый эксудат, не содержащий бактерий, но обладающий большой триптической силой. Иногда присоединяется инфекция, и при более медленном течении может развиться гнойный перитонит. В сальнике, в окружности железы, а иногда и в отдаленных участках жировой ткани наблюдаются
жировые некрозы
(см.), к-рые могут встречаться при всех стадиях острого геморагического П. Микроскопически отличаются отечность между дольками и в прослойках соединительной ткани, дилятация, стаз и тромбы в мельчайших, мелких, а иногда и •более крупных сосудах железы с кровоизлияниями в самую ткань ее. Иногда кровоизлияния распространяются очень далеко. Клетки поджелудочной железы обнаруживают картину некробиоза. Все эти изменения – со стороны кровеносных сосудов на фоне ге-морагий и некрозов в органе близко напоминают геморагические, или ишемические инфаркты в связи с какими-либо острыми расстройствами кровообращения, м. б. ангиоспа-стического характера. Воспалительно-инфиль-тративные процессы или совсем отсутствуют или занимают лишь незначительное место во всем пат. процессе. Иногда отмечаются участки хрон. интерстициального П., очевидно предшествовавшего острому геморагическому П. Если б-нь имеет наклонность к излечению, то может развиться псевдокиста (см.
Поджелудочная железа).
Иногда наступает кровотечение вследствие аррозии больших кровеносных сосудов. Нередко находят большие изменения в желчных ходах, чаще камни в ductus – choledochus, закупоривающие в ампуле выход секретов (желчь и ферменты). ‘Иногда ткань железы бывает окрашена в желтый цвет вследствие затекания желчи через протоки железы. Выяснению патогенеза геморагического П. было посвящено очень много опытов: – введение НС1, трипсина, бактерий, желчи и др. в ткань железы; перевязка протоков поджелудочной железы с введением кишечного содержимого и т. д. Экспериментально подтверждено, что желчь является сильным активатором трипсиногена, особенно в соединении с бактерийной культурой. Доказано, что первичным моментом является не переваривание, •а резкие сосудисто-нервные изменения, имеющие своим эффектом резкое нарушение кровообращения в ткани железы; в ряде случаев эксперимент удавался, если он производился на сытом животном на высоте пищеварения, и наоборот получались лишь небольшие изменения или хрон. П., если животное было голодно, что совпадает с клин, данными, ука – зывающими, что припадок острого геморагического П. чаще бывает на высоте пищеварения у тучных субъектов, злоупотребляющих жирной пищей. Патогенетическое объяснение развития острого геморагического П. нек-рые авторы видят в активировании фермента железы, трипсиногена, до его выделения через проток. Активаторами являются кишечный сок, желчь, бактерии (см.
Трипсин).
Правильнее думать, что действие трипсина на железу сказывается не в непосредственном переваривании железы, а в ряде вазомоторных нарушений, повреждении нервно-сосудистого аппарата, в сильнейшем спазме сосудов с последующими тромбозами и кровоизлияниями. В дальнейшем уже наступает некроз ткани железы, причем эти некрозы потому и принимают распространенный характер, что освободившиеся при первоначальном некрозе ферменты железы действуют переваривающим образом на ткань последней. Роль бактерий сводится скорее к активации процесса. В случаях, где процесс не имеет бурной картины токсемии, бактерии могут изменить характер процесса, придав ему ярко воспалительный, даже гнойный характер. Предпосылкой для развития острого геморагического П. являются указанные выше моменты: застой секрета в железе и обратное (в
осходящее) поступление из 12-перстной кишки содержимого (кишечный сок, желчь, бактерии) через Вирсунгов проток. Клиника, симптомы, диагноз. Нет определенного, ясного симптомокомплек-са, характерного для острого геморагического П. В диагнозе имеют значение не отдельные симптомы, а наличность общей клин. картины, к-рая лишь иногда может быть характерной. В анамнезе желчнокаменный сим-птомокомплекс отмечается в 60% ел., язвенный—в 15%, отсутствие каких-либо характерных данных — в 25 %.—О б щ а я картина: при явлениях шока, очень частом пульсе, цианозе, нормальной или субнормальной t° наступают резкие боли в эпига-стрии (реже в области слепой кишки, в пояснице, тазу), усиливающиеся при положении на боку. В отличие от желчных колик боли не имеют интервалов, не уступают никаким терап. мероприятиям, продолжаются часами, становятся невыносихмыми («панкреатическая драма»). Живот чувствителен, особенно в области правой прямой мышцы на 10
см
выше пупка (point pancreatique Desjardins). Мышечное напряжение б. ч. отсутствует. Рвоте повторная, иногда икота, задержка газов i стула, редко поносы, вздутие кишок, частч изолированное в эпигастрии. «Чувствитель ная резистентность, идущая поперек в эпи гастрии»по Керте (Korte),—патогномоничньн признак. Желтуха, отмечающаяся в анамне зе в 35% случаев острого геморагического П., в момент обращения б-ного к врачу ветре чается не больше как в 20%. Иногда отме чаются цианоз брюшных стенок, синеваты пятна в пупочной или поясничной области Моча содержит белок, диастазу, иногда кров (только при явлениях тяжелой токсемии’ Сахар отмечается редко. Лейкоцитоз иногд до 30 000 и даже 60 000 (Brugsch). Реже ш блюдается более медленное течение острог геморагического П., когда большая част указанных кардинальных симптомов отсу ствует и б-нь протекает как холелитиаз с ди& пептическими явлениями, иногда с желтухой.—При диференциальной диагности-к е надо иметь в виду внутреннее кровотечение, перфоративный перитонит, высокий ileus, тромбоз мезентериальных сосудов. Помогает диагнозу отсутствие отдельных симптомов, характерных для каждой из указанных б-ней (отсутствие напряженности мышц, каловой рвоты и т. д.). В общем диагнозу больше помогает анамнез, чем какие-либо лабораторные исследования.
Кеммиджа реакция
(см.) не является характерной. При операции диагноз облегчается наличием жировых некрозов сальника, иногда подкожной клетчатки, и кровянистого выпота в брюшной полости. По течению острый геморагический П. можно разделить на четыре клин, формы: 1) острейшую, 2) очень – острую, 3) острую, 4) подострую. Б-ные первой группы гибнут в течение нескольких часов молниеносно, как при холере, с явлениями цианоза, коляпса, судорог и тяжелейшей токсемии (каловая рвота, кровавая моча и др.). Б-ные 2-й группы дают те же симптомы б-ни, но не в такой степени, и производят впечатление скорее б-ных с высоким ileus’ом или перфорацией. Чаще всего они гибнут в течение суток, если не оперируются в первые часы о-ни. Б-ные 3-й группы напоминают скорее б-ных с тяжелым приступом желчнокаменной б-ни и часто под таким диагнозом и оперируются. Изменения в поджелудочной железе в первые двое суток не достигают больших размеров. Эта группа дает значительный процент выздоровлений. Б-ные 4-й группы дают симптомы подострого процесса, нередко протекают как случаи обычной желчной колики или катаральной желтухи. Возможно,’ что, повторяясь неоднократно, они могут дать клин, картину одной из предыдущих групп. Если эти случаи оперируются, то нередко не распознаются; в брюшной полости находят иногда серозный выпот и отечность поджелудочной железы. Про г н о з зависит от степени поражения железы. Геморагический эксудат ухудшает предсказание. Наличие жировых некрозов не всегда указывает на тяжесть процесса, если они не слишком распространены. Плох прогноз при распространении жировых некрозов на отдал енные участки (эпикард, плевра). Размягчение железы, кровоизлияния в окружности ее ухудшают предсказание. Преимущественное наличие отека, гемо-рагии или некроза железы говорит о том или о другом стадии, а следовательно тяжести процесса. Большое значение для прогноза имеет возраст б-ного и время операции: чем раньше оперируется б-ной, чем скорее освобождается брюшная полость и организм от токсинов, тем лучше результаты. Юнг (Jung), оперируя в первые сутки, имел 22% смертности, в последующие—до 60%. У Зейделя операция в первый день заболевания дала 33% смертности, в 3-й—66%, позднее (5-й— 12-й день)—100%. Лучший результат дают б-ные с желчнокаменным анамнезом, хуже с желудочным анамнезом