OZAENA
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
OZAENA
, б-нь, характеризующаяся главн. образом 1) атрофией слизистой носа (и его придаточных полостей), сопровождающейся резкой атрофией носовых раковин,2Хвыделе-ниями, сгущающимися в*корки, и 3) резким вонючим запахом из носа. Эта болезнь была известна уже у египтян под названием паа, а у индусов—putinasya. В последних столетиях хр. эры появляется ряд названий этой болезни: coryza virulenta или ma-ligna, dysodia, ulcus narium factens, Stink-nase и т. д. До 1873—76 гг. господствует представление об О. как о язвенном процессе слизистой носа, и лишь в 1876 г. Френкель (Frankel) дает современное определение О. Дальнейшее изучение О. выяснило, что целый ряд заболеваний, подобных ей по симптомам, ложно рассматривался как О. Многие случаи сифилиса, tbc, ‘проказы, риносклеромы, инородных тел в носу, заболеваний придаточных полостей носа были диагносцируемы как О. В наст, время уже не может быть и речи о том, что существуют О. syphilitica, tuberculosa, traumatica и др., так как вполне установлено понятие об О. как о заболевании самостоятельному основе к-рого лежат глубокие атрофирующие процессы, возникающие еще неизвестно какими путями, но вероятно теми’же, какими и rhinitis atrophica, один из видов*к-рого представляет О. Этиология О. остается до сих пор невыясненной. Существует целый’ряд теорий: влияние наследственности, конституции и воздействий внешней среды, но все они не освещают полностью этиологии этого заболевания. Так, наследственные влияния при атрофических ринитах находятся в ста –
К М » ni VYTT
дии изучения, и несмотря на то, что данные в пользу наследования этого заболевания приводятся очень крупными клиницистами (в частности у нас В. И. Воячеком), генетический анализ приведенных материалов не позволяет еще определенно высказаться в этом смысле. Также спорны еще отдельные данные о влиянии конституциональных моментов на развитие О. В отношении воздействий профессионально-бытовых факторов имеются также лишь общие статистические данные, из которых вытекает, что люди, находящиеся в плохих бытовых условиях, болеют чаще О., что в некоторых профессиональных группах, например у сапожников, меховщиков и у табачных рабочих, ozaena распространена больше, нежели среди остального населения. Географическое распространение О. Ozaena распространена далеко не во всех странах земного шара. Так, по исследованиям Роя (Roy) она совершенно не встречается у негров Африки, среди арабских племен побережья Африки, в странах же Центральной Америки она распространена довольно сильно. Значительное распространение она имеет в Китае, Японии и Индии. В Европе О. встречается почти повсеместно и чаще всего в Испании (1/3 всех б-ней носа), в Швейцарии, в Греции и др. Балканских государствах. В Германии, Италии, Дании, Австрии количество б-ных О. колеблется в пределах от 1% до 1х/а% всех б-ней носа. В СССР О. распространена приблизительно так же, как в государствах Центральной Европы. По данным профилактической детской амбулатории в Москве за 1919—23 гг. О. составляет 0,4% среди дис-пансеризированного детского населения; по данным Ин-та им. Обуха за 1927—29 гг.— 0,35%.—О. поражает преимущественно женщин (почти в три раза чаще, чем мужчин). По датской школьной статистике О. встречается у мальчиков в 0,31%, а у девочек в 0,55% всех осмотренных детей(17 653 чел.). Представление о распределении О. по возрастным группам можно получить из цифр Деметриадеса и Мутуссиса (Demetriades, Moutoussis; Греция), а также А. И. Фельдмана (Москва). Возраст Деметриадес и Мутуссис Фельдман абс. число процепт абс. число процент 1—10 лет 10—20 » 20—30 » 30—40 » 40—50 » 50—60 » 60—70 » 70—80 » 6,02 38,29 28,63 14,43 6,13 3,4 1,36 0,116 12,22 52,77 20,55 9,44 2,77 1,66 Наибольшее количество б-ных падает на возраст от 10 до 20 лет, а затем на возраст 20—30 лет. Такие же цифры (приблизительно) указывает большинство статистик.— Распространение О. по соц. группам можно увидеть из статистики проф. консультации Ин-та по изучению проф. б-ней им. Обуха (Москва). За 1927—29 гг.: среди детей рабочих—0,35%, служащих—0,28%, воспитанников детских домов—0,26%. Пат. анатомия О. В толковании пат.-анат. картины О. нет единого взгляда. В то время как одни находят, что атрофия слизистой полудается в результате проли-феративного воспаления ее (Lautenschlager), другие не находят при О. признаков воспаления и считают атрофию первичным процессом, сущность возникновения к-рого еще не ясна. В развитых случаях О. наблюдается макроскопически атрофия слизистой, на фоне которой иногда заметны очаги гипертрофированной ткани. Лаутеншлегер трактует эти ‘изменения как различные стадии воспалительного процесса. Гистологически он находил целостность эпи
телиального покрова, но цилиндрический эпителий на больших участках заменен плоским; в под слизистом слое соответственно гипертрофич. очагам наблюдается круглоклеточная инфильтрация, особенно вокруг сосудов и слизистых желез. Такой же инфильтрат имеется в надкостнице, Гаверсовых каналах и костномозговых полостях носовых раковин. Кроме того в подслизистом слое наблюдается разрастание грануляционной ткани. В дальнейшем круг-локлеточный инфильтрат исчезает, а грануляционная ткань созревает и подвергается фиброзу. В слизистых железах—жировое перерождение, протоки их вследствие задержки в них секрета кистозно расширены. Эти изменения и соответствуют атрофическому состоянию слизистой. Кость носовых раковин сильно истончена, в окружности ее наблюдается большое скопление остеокластов, а остеобласты совершенно отсутствуют. Разноречивы данные о состоянии сосудов. По мнению одних (Frankel, Schonemann, Kravise) в сосудах подслизистого слоя наблюдается продуктивный эндартериит, другие находили разрастание соединительной ткани в adventitia и media сосудов, и наконец третьи вовсе никаких изменений в сосудах не находили. В противоположность Лаутен-шлегеру Френкель, Шенеман и Оппикофер не всегда находили метаплазию эпителия. Весьма интересны описания изменений в придаточных полостях носа, сделанные многими с целью выяснения их связи с развитием ozaena. По Лаутеншлегеру, эпителиальный покров слизистой пазух хорошо сохранен и мало метаплазирован. Базаль-ная мембрана часто гиалинизирована. Круглоклеточная инфильтрация встречается не всегда. В глубоких слоях слизистой вокруг желез подслизистой наблюдается разрастание соединит, ткани, которая подвергается гиалинозу. Слизистые железы то перерождены и протоки их кистозно растянуты то наблюдаются противоположные явления ги-перплазиижелез и их протоков, к-рые’сильно извиты и закручены. Сосуды склерозирова-ны за счет разрастания и гиалиноза соединительной ткани, гл. обр. в adventitia, но часто и во всех трех оболочках сосуда. Кость, особенно лицевой стенки Гайморовой полости, склерозирована и часто утолщена. Т. о. исследования Лаутеншлегера показывают, что при ozaena в придаточных полостях носа имеется очень часто гиперпластич. воспалительный процесс, причем еще тогда, когда в полости носа существует уже вполне выраженная атрофия слизистой и кости. Х’а р а к т е р в ы д е л егн и й полости носа изучен довольно детально. В начальных стадиях секрет жидкий, б. или м. клейкий, тянущийся в нити, при засыхании образует небольшие корки. Секрет преимущественно скопляется в среднем носовом ходе, откуда по поверхности нижней раковины стекает на дно носа. К чистому секрету желто-белогО’ цвета, напоминающему гной, примешиваются частицы пыли, элементы крови, и тогда он принимает различный оттенок: серый, зеленый, желтый. Чем дольше длится О., тем гуще делаются выделения; они засыхают в плотные корки, по отдирании которых слизистая иногда кровоточит. На поверхности слизистой б. ч. имеется более жидкий слой отделяемого, не издающий запаха. При микроскоп. исследовании обнаруживается большое количество гнойных клеток, клеток плоского эпителия, жировые безъядерные клетки и много*микроорганизмов. Реакция выделений сильно» щелочная. Выделения содержат кроме обычных веществ слизи ряд пахучих соединений: индол, скатол, фенол, сероводород и жирные к-ты. Патогенез О. Общепринятого взгляда на патогенез О. нет. Теорий, объясняющих возникновение и сущность этого заболевания, очень много. В основе одной наиболее обширной группы теорий лежит представление об О. как о первичном заболевании ели з*и стой носа, которое уже в дальнейшем приводит к атрофии костных частей носа. Одни (Френкель, Voltolini и Шенеман) полагают, что первично в слизистой носа разыгрывается катаральн. воспаление
г
распространяющееся на глубокие слои и переходящее на под слизистый слой. Вторично воспаляется и кость. Под влиянием неизвестных еще токсинов воспаление приводит к специфической для О. атрофии слизистой и запаху. Другие (Abel, Krause, Schaf-fer, Lermoyez) в происходящем воспалении основную роль приписывают найденному Абель – Левербергом (Abel – Lowenberg) Вас. mucosus, Перец (Perez)—Coccobacillus foeti-dus ozaenae и Bacillus foetidus liquefa-ciens. Большая группа исследователей первичным изменением слизистой при О. считает метаплазию цилиндрического эпителия в плоский. К развитию и прогрессиро-ванию атрофии предрасполагает по мнению очень многих ненормально большая ширина полости носа. По этому представлению’ в широком носу плоский эпителий скорее ороговевает и скорее происходит атрофи
рование подлежащих слоев слизистой. Сосуды запустевают, и вследствие этого атрофированию подвергается и костный скелет раковин. Цауфаль (Zaufal) высказывает предположение, что атрофии слизистой при чрезмерной ширине полости носа способствует и то, что секрет от больших масс воздуха быстро высыхает, но благодаря слабости движения воздушной струи в расширенном носу плохо отделяется от подлежащей слизистой. Вальб (Walb) придает, этому обстоятельству особое значение, полагая, что корки вызывают на слизистой атрофию от давления. Теория метаплазии эпителия вызывает серьезнейшие возражения, т. к-.4часто встречаются такие случаи О., где метаплазия эпителия выражена очень слабо или даже вовсе отсутствует. Вместе с тем есть не мало заболеваний слизистой носа, когда метаплазия эпителия выражена очень резко, но запах отсутствует. Ширина носа повидимому тоже не служит причиной развития О., т. к. очень многие авторы (в том числе и А. И. Фельдман в Москве) отмечают, что почти одинаково часто О. развивается в широких и узких носах. Наконец известны такие факты, когда целые народы, отличающиеся широким строением носового скелета (напр. монголы), болеют О. очень мало. В основе другой группы теорий патогенеза О. лежит представление о том, что первично поражается не слизистая оболочка, а к о-сти раковин носа. Холева и Кордес (Cholewa, Cordes) предполагают расстройство кровообращения в костных сосудах носовых раковин, благодаря к-рому развивается нарушение питания кости и связанной с ней слизистой. Предполагают и процессы дистрофии кости, ведущие к потере ею солей кальция аналогично процессу остеомаляции. Цауфаль приписывает особое значение врожденной малой величине нижних раковин, вследствие чего уменьшенная поверхность слизистойхуже справляется с вредными факторами внешней среды. Царнико (Zarniko) объясняет развитие О. трофоневротическими расстройствами в области нервной системы носа. Трофоневроз ведет к подавлению жизнеспособности тканей носа, вследствие чего они атрофируются. В первую очередь по его мнению атрофируется кость. Эксперименты Ири (Iri), вызывавшего О. у кроликов, а также Кальдера (Caldera), прививавшего после перерезки 2-й ветви п. trigemini кроликам секрет больных О., и наконец исследования Галотти (Galotti), изучавшего строение 2-й ветви тройничного нерва у б-ных О., никаких подтверждений в пользу трофонев-ротической теории не привели.—Большим признанием многих современных клиницистов пользуется т. н. «очаговая» теория Ми-хель-Грюнвальда (Michel-Grunwald), видоизмененная впоследствии Лаутеншлегером. По этой теории О. развивается как следствие заболеваний придаточных полостей носа. По Лаутеншлегеру, в придаточных полостях носа под влиянием детских инфекций развивается пролиферирующее воспаление. Это воспаление непосредственно ведет к эксудатив-но-продуктивному воспалению слизистой носа. Дальнейшее развитие воспаления слизистой носа ведет к атрофическим изменениям не только слизистой, но и кости. Взгляды Лаутеншлегера обоснованы большим количеством патогистологических исследований и многочисленными наблюдениями над состоянием полости носа и пазух при О. Несмотря на кажущуюся простоту и ясность этой теории в ней имеются такие спорные моменты, к-рые не позволяют ее признать вполне правильной. Не менее распространенной, чем теория «очаговая», надо считать теорию «инфекционную», созданную Левенбергом, Штрю-бингом, Абелем, Перецом, Гофером (Lowen-berg, Striibing, Perez, Hofer) и др. Левен-берг первый стал на путь искания специфического возбудителя при О. и выделил из секрета озенозных б-ных особую палочку. Абель и Штрюбинг уже позже выделили и бактериологически изучили эту же палочку, которая названа Вас. mueosus Abel-Lowen-berg. Эта палочка однако оказалась идентичной с Pneumobac. Friedlander’a, не да – вала зловония и в дальнейшем потеряла-свое значение. В дальнейшем возбудителя О. видели в дифтерийной палочке (Vogel), псевдодифтерийной (della Vedova, Belfanti) и в целом ряде других микроорганизмов. Значительно большее признание получил выделенный Перецом бацил (Coccobacillus-foetidus ozaenae), оказавшийся близким по своим свойствам к палочке Гайека. Этот бацил растет на всех средах, Грам-отрица-телен, неподвижен, вида коккобацила, полиморфен, мутит бульон без образования пленки, образует индол. В жидких культурах бацил развивает характерный для О. запах. Гоферу, изучавшему этот бацил, удалось путем интравенозного введения культуры, полученной от озенозных б-ных, вызвать у собак озеноподобное заболевание. Из носового секрета этих собак был затем выделен бацил Переца. При терап
. испытании сыворотки, полученной от разведения бацил Переца, также были получены хорошие результаты. Аглютинация сыворотки у 100 б-ных дала положительный результат. Далее Перец, изучая условия передачи инфекции О., пришел к выводу, что инфекция О. передается путем контагия от человека к человеку. Передатчиком может быть собака. Наблюдения Перец-Гофера были подтверждены целым рядом исследователей. Однако еще большее количество исследователей отрицает специфичность для О. Перец-Го-феровской бацилы, т. к. большинству не удавалось у привитых животных выделить культуру бацила Ozaena Perez’а, серодиагностика О. не удавалась, и наконец вакцинация не приводила к положительным результатам. Приведенные здесь взгляды на патогенез и этиологию О. не исчерпывают всех существующих по этому поводу предположений, однако показывают, насколько мало абсолютно достоверного имеется во всех этих теориях. В зависимости от того или иного взгляда на происхождение и сущность пат. процесса при О. объясняется различно и происхождение важнейшего симптома О.— зловония. Известно, что запах издают только засыхающие корки. Одни предполагают, что запах обусловлен разложением секрета под влиянием микробов воздуха; другие, что в секрете происходит разложение белка гнилостными бактериями; третьи, что разлагается только секрет Боуменовских желез; четвертые, что распадается ороговевший эпителий и распад его издает зловоние. Наконец многие считают, что запах обусловлен продуктами распада кости.—Течение О. чрезвычайно медленное; в начале заболевания часто наблюдаются кажущиеся улучшения, особенно в периоды острого насморка. Постепенно О. распространяется на полость носоглотки, глотки и гортани. Симптомы О. Субъективные симптомы бывают часто незначительными, особенно в начале заболевания. В первый период б-ни имеются жалобы на закладывание носа и обильное густеющее отделяемое из носа. Тягостным и в дальнейшем периоде б-ни бывает закладывание носа корками. При отделении корок энергичным сморканием часто бывают небольшие кровотечения из носа. Очень сильно беспокоит б-ных резкое ослабление, а иногда и полное отсутствие обоняния. Характерным является угнетенное со – стояние больных О., к-рым кажется, что они благодаря своему зловонию в тягость окружающим. При наружном осмотре иногда заметно западение спинки носа, расширение ноздрей, к-рые при этом часто бывают обращены больше кпереди, чем книзу. При риноскопии в начальном периоде видна истонченная гиперемированная слизистая, покрытая клейким тягучим секретом, скопляющимся в среднем и нижнем носовом ходе. При далеко зашедшей О. вся слизистая оказывается покрытой серогрязными корками, издающими зловоние. Иногда корки достигают огромных размеров, и при сдирании происходит кровотечение из слизистой носа. Нижняя раковина всегда резко уменьшена в объеме, средняя раковина не всегда атрофирована, иногда, наоборот, выступает в виде большого массива; весь нос представляет собой широкую трубку, разделенную перегородкой на две части; хорошо видны в очищенном от корок носу задняя стенка глотки и детали боковой стенки носа, даже валик глоточного устья Евстахиевой трубы.—-Д и а г н о з О. ставится легко на основании характерных жалоб б-ного, риноскопической картины, наличия зловонных корок, отсутствия обоняния. Отличием от сифилиса и. tbc служит целость эпителия слизистой.—Прогноз при О. в отношении восстановления нормального состояния носа неблагоприятен, т. к. лечение позволяет устранить только наиболее тягостные симптомы: зловоние и скопление корок. В пожилом возрасте (приблизительно к 50 годам) весьма часто образование корок и следовательно зловоние прекращаются. Обоняние никогда не восстанавливается. Лечение О. Несмотря на исключительно большое количество средств, предложенных для лечения О., нет ни одного, действующего радикально. Симптоматически действуют хорошо все те средства, к-рые способны вызвать раздражение слизистой носа и усилить ее секрецию. В качестве механически раздражающих средств применяются массаж слизистой ватным зондом, Готшей-новская тампонада носа, ингаляции и т. д. Из лекарственных веществ наиболее распространено применение смазываний Люголев-ским раствором, промывание носа растворами NaCl, соды и буры. Применяются также вдувание и нюхание «чихательных» порошков (Rhiz, Iridis, Veratrin), вызывающих резкий приступ чихания. Много испы-тывалось действие серо – и вакцинотерапии. Результаты, полученные от применения этих способов лечения, не лучшие, чем от применения лекарс