ОТЕК
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ОТЕК
(oedema), скопление водянистой жидкости (трансудата) в тканях (см.
Водянка).
Отеки бывают местные или общие, распространенные (см.
Anasarca).
Состав водяночной жидкости (см.
Трансудат)
подвержен в разных случаях О. значительным колебаниям, особенно в смысле содержания белка (min. 0,1, max. до 4,5—5%); содержание солей в среднем около 0,7%; нередки примеси продуктов тканевого обмена или распада клеток (особенно при воспалительном отеке)—муцина, лейцина, холестерина, гемоглобина, уробилина; уд. вес отечной жидкости 1,007—1,013; рН=7,35—5,9 (Schae). Место преимущественного скопления отечной жидкости—соединительная ткань, промежутки между ее структурными элементами. Кроме свободного трансудата, помещающегося в межтканевых промежутках, большое количество отечной жидкости всегда связывается физико-химически тканями, обусловливая их набухание. Признаки О.: увеличение объема тканей, побледнение, уменьшение эластичности, тестоватость, похолодание, повышенный блеск поверхности (серозных оболочек, кожи, разреза вещества мозга и пр.), выделение с по –
2 JO
верхности разреза большого количества водянистой жидкости. Микроскопически при О. соединительной ткани находят раздвигание соединительнотканных волокон отечной жидкостью, расщепление их на фибрилы, нередко расширение лимф, сосудов; при долго длящемся О. кроме того наблюдается разбухание соединительнотканных волокон, мацерация и’исчезание фибрил, набухание и вакуолизация соединительнотканных клеток, а также клеток эпителия и мышц, и разного рода явления перерождения и атрофии. При долго длящихся О. могут наступить разрастание и склероз соединительной ткани, не достигающие однако резкой степени развития (за исключением отчасти связанных с О. случаев слоновости и склеродермии). Происходит водяночная жидкость, как и нормальная тканевая лимфа, из крови путем выхождения составных частей плазмы (преимущественно воды и солей – с большей или меньшей ^примесью белка) через стенки капиляров в ткани. Основной механизм происхождения О. заключается в нарушении нормальных количественных соотношений между лимфообразованием (трансудацией) и оттоком лимфы с преобладанием первого над последним; в результате происходит скопление лимф, жидкости (тканевой лимфы, трансуда-та) в тканях. В огромном большинстве случаев О. возникают не вследствие затруднения оттока лимфы по лимф, путям (последние всегда очень богато развиты, кроме того лимфа всегда оттекает и по венам, всасываясь в начала вен), а вследствие повышенного образования трансудата и задержки его в тканях, связывающих воду при своем набухании. Затруднение оттока по лимфатич. путям имеет второстепенное значение в происхождении О.; лишь при закупорке очень многих лимф, путей (напр. клетками опухолей, при воспалительных изменениях) может на этой почве возникнуть О. Однако экспериментально доказано, что закрытие отводящих лимф, путей способствует развитию отеков и препятствует рассасыванию отечной жидкости (Ноткин) (см. также пат.-гист. исследования Reckling-hausen’a, Klebs’a, Ziegler’a, Bauer’a). Первенствующее значение для возникновения О. имеют процессы распределения и задержки воды в тканях (в связи с механическими моментами и соотношением белков и электролитов—см. ниже); поэтому О. рассматривают также с точки зрения нарушения водного баланса в тканях с преобладанием притока воды над оттоком, т. е. задержки воды в тканях вследствие как местных, так и общих причин, влияющих на водный обмен. Отсюда можно чисто схематически ближайшие факторы, ведущие к возникновению О., разделить на местные (тканевые) и общие (расстройства водного обмена во всем организме). А. Местные (тканевые) факторы. Нарушение каждого из физ., resp. физ.-хим. факторов, обусловливающих в норме движение жидкости в направлении от капиляров через их стенки и через ткани к отводящим •лимфу путям, или чаще одновременное нарушение нескольких из этих факторов может вести к О. Различают следующие виды указанных факторов: 1.Механические факторы; значение их выдвинуто на основе механической (фильтрационной) теории лимфообразования Людвига (С. Ludwig), припи – сывавшей главную роль в происхождении лимфы механическому давлению крови в капиля-рах. Ландерер, Рейхель, Кернер, Клеменсе-вич (Landerer, Reichel, Korner, Klemensiewicz) и др. указали, что наряду с давлением в ка-пилярах необходимо учитывать также влияние противодавления тканей, resp. тканевой лимфы. Иногда О. возникает в связи гл. обр. с понижением механического тканевого давления, напр. в силу распада тканевых эле – •& ментов или их атрофии (О
. мягкой мозговой оболочки при атрофии мозга). Такие О. называют oedema ex vacuo (по аналогии с hy-drops ex vacuo). Значение разницы механических давлений внутри и вне капиляров для возникновения О. вытекает гл. обр. из наблюдений над застойными О. Опытами Людвига и Томса (Thorns) (перевязка plexus pam-piniformis), Конгейма и Лихтгейма (Cohn-heim, Lichtheim), Фохта и Андреева (зажатие sin. coronar. cordis) непосредственная связь венозного застоя с О. показана весьма убедительно. Отсутствие О. после перевязки какой-нибудь вены объясняется б. ч. быстрым восстановлением оттока крови по колятералям, которыми столь богата венозная система. Закупорка множества вен на конечности (напр. введение в них гипса—Сотничевский), наложение эластичного жгута (после выведения наружу главной артерии) всегда ведет к О. Особенно способствует развитию О. при венозном застое выключение сосудодвигательных •&нервов, а также всякие дополнительные раздражающие воздействия на застойные ткани: химические, термические и пр. Факт резкого усиления оттока лимфы из ductus thoraci-cus при обтурации правого предсердия и из бедренного лимф, ствола при перевязке бедренной вены с несомненностью говорит за прямую зависимость повышенного лимфообразования от венозного застоя. Значение механических факторов для повышения трансудации явствует также из опытов Гесса и Эрба (Hess, Erb), нашедших сгущение крови после инъекции адреналина (вследствие усиления трансудации под влиянием повышения кро – ‘ вяного давления). Впрочем результаты этих опытов были впоследствииистолкованыиначе: сгущение крови происходило вследствие усиления секреции различных желез. Более убедительны опыты Магнуса (Magnus)—увеличение процента НЬ в крови после переливания крови вследствие повышения кровяного давления (в том числе и в капилярах) и повышенной трансудации жидкости из сосудов в ткани. При других воздействиях, ведущих к резкому повышению кровяного давления (зажатие аорты, задушение), сгущения крови не наблюдается (Ascher). В общем повышение разницы механических давлений между капилярами и тканью является лишь одним из факторов, ведущих к О.; ему принадлежит главная роль лишь в происхождении т. н. механических О., возникающих при венозном застое. Против исключительного значения механического фактора в происхождении О. вообще говорит следующее: а) одно лишь повышение кровяного давления в капилярах, напр. при артериальной гиперемии, обычно не ведет к О., хотя лимфообразование при этом усилено (Пашутин, Рогович, Клеменсевич, Остроумов); б) полного параллелизма между количеством трансудата и степенью повыше – оте:; ния давления в капилярах не отмечается (Starling); в) наблюдаются О., при к-рых давление в капилярах не повышено (например кахектические О.). 2. Осмотический фактор, значение к-рого выдвинули Кораньи, Конштейн, Шаде, Бюргер и Баур (Coranyi, Cohnstein, Burger, Baur) и др., сводится к повышению существующей и в норме разницы осмотических давлений крови.(Л =0,56—0,58°) и тканевой лимфы (z!-=ok. 0,62°). Доказательством усиления трансудации при повышении разницы осмотических давлений служит напр. опыт с введением гипертонического раствора NaCl в брюшную полость: сначала происходит увеличение количества жидкости в последней и выравнивание осмотических концентраций введенной жидкости и крови, а затем уже— всасывание жидкости. Повышение осмотической концентрации тканевой лимфы происходит при усилении тканевого обмена, когда более крупные (напр. белковые) молекулы распадаются на более мелкие, что имеет место особенно при токсическом и воспалительном О. В последнем случае осмотическое давление в ткани может достичь величины
А—1,4°
(Шаде). Далее повышение осмотического давления в тканях имеет место при задержке в организме солей, особенно хлоридов (Wallgren), чему нек-рые приписывают важное значение в патогенезе почечного О. Повышение осмотич. давления, соответствующее понижению точки замерзания на 0,1°, равносильно повышению механического давления более чем на 1 атмосферу. Однако в процессе образования трансудата при О. имеет значение лишь небольшая часть этого давления, т. к. капилярная стенка не может быть вполне приравнена к полупроницаемой мембране: она проходима не только для воды, но и для многих растворенных в ней веществ (Шаде). Нек-рое проявление осмотических сил (как в случае полупроницаемой мембраны) получается при этом лишь потому, что, проходя через мембрану сосудистой стенки, многие молекулы и ионы испытывают задержку в зависимости от их величины и электрической зарядки, resp. от свойств и зарядки самой мембраны. Какое значение в происхожд