НЕКРОЗ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
НЕКРОЗ
(от греческ. nekros — мертвый,\ омертвение, термин, употребляющийся для обозначения так наз. местной или частичной смерти, т. е. смерти какой-либо части организма (клетки, группы клеток, участка ткани или органа) при продолжающейся жизни целого. Иногда смерть данного участка наступает быстро, среди так сказать полного здоровья или во всяком случае без* значительных предварительных повреждений, но гораздо чаще ей предшествуют постепенно развивающиеся и усиливающиеся дегенеративные процессы, связанные с той или иной формой прогрессирующей деструкции тканевых элементов, которая в конце-концов и приводит их к смерти (например белковое, жировое, вакуольное перерождения. заканчиваюшиеся белковым, жировым распадом или полным расплавлением соответствующего участка). Такой процесс постепенного умирания ткани обозначается как
некробиоз
(см.). 49S При Н., наступающем без резко выраженных предшествующих дегенеративных процессов, как например при механических воздействиях (сотрясение мозга), задушении ткани вследствие закрытия приводящей артерии, при резком действии лучистой энергии, некоторых ядов и т. п., в первое время после прекращения жизненных процессов в ткани может не обнаруживаться ника –
Рисунок 1. Некроз: а—явления кариорексиса; b —нормальные лимфоциты.
ких видимых нарушений структурьГили же они могут касаться лишь каких-нибудь специальных клеточных органоидов (например хондриосомного аппарата), т. ч. при обычной гист. обработке ткань будет казаться нормальной. То же самое наблюдается в ткани, убитой и зафиксированной каким-нибудь хим. реактивом (алкоголь, сулема, формалин и др.). Однако через известный, обычно короткий промежуток времени в мертвой ткани, остающейся среди живых тканей, развиваются б. или м. резкие мор-фол. изменения, причем наиболее доказательными для наступившего омертвения являются изменения ядер, выражающиеся в
виде пикноза, кариолиза
и
кариорексиоа
(см.) (рис. 1).Что касается протоплазмы и межклеточных субстанций, то в большинстве случаев первым морфол. выражением Н. в4 них является коагуляция белковых составных частей. Такой Н. обозначается гуляционный или сухой. При этом общие контуры тканевых элементов в зависимости от причины Н., характера ткани, предшествующего ее состояния и т. д.’ могут то сохраняться в течение известного времени довольно хорошо, как это бывает например при ишемических инфарктах почки, миокарда или при т. н.
мумификации
(см.), то, наоборот, тканевые элементы быстро подвергаются полной деструкции, вызывая превращение омертвевшего участка в бесформенную массу мелкозернистого распада, как напр. при токсических фокусных Н. селезенки, печени, слизистых оболочек, лимф. желез и других органов, наблюдающихся при многих острых инфекционных болезнях (скарлатина, брюшной тиф, дифтерия, дизентерия, оспа и т. п.).К только-что описанной категории Н. относится и т. н. творожистый, казеозный, или сыровидный Н., чаще всего развивающийся в ткани и различных пат. продуктах при tbc и сифилисе, реже при некоторых др. инфекциях (лимфогранулематоз, корь) и иногда в опухолях (саркомах). Отличительной особенностью его является присутствие в мертвой массе значительных количеств жирового распада,. благодаря чему она по виду и консистенции получает большое сходство с творогом или мягким сыром. Помимо коагуляции некроз может протекать также при явлениях к о л л и к в а-ции {colliquatio), т. е. расплавления ткани (влажный, колликвационный некроз). Этого рода процесс возникает иногда с самого начала Н., чаще же после предварительной коагуляции. В первом случае причинами его служат или предшествующие условия существования данного участка (как напр. резко выраженный отек или вакуольное перерождение ткани, кончающееся полным ее расплавлением) или же особые физ.-хим. свойства соответствующих элементов, что-выявляется напр. очень ярко в центральной нервной системе, где некротические фокусы тотчас размягчаются (т. н. очаги размягчения) и в дальнейшем превращаются в кисты. Что касается разжижения после предварительной коагуляции, то оно наблюдается в самых разнообразных некротических продуктах и объясняется частью как проявление
ауто-лиза
(см.) частью же как результат действия протеолитических ферментов, поступающих в мертвый очаг с лейкоцитами или с лимфой. Сюда относятся разжижение туб. творожистых масс с образованием т. н. туб. гноя, расплавление инфарктов, образование кист с жидким содержимым на месте фокусов Н. поджелудочной железы и т. п.— Морфол. картина смерти ткани, наступающей в исходе некробиоза, определяется в значительной степени теми дегенера –
го отдела; с—клубочек.
тивными изменениями, которые ее вызвали (см. Мутное набухание, Восковидное, Вакуольное Жировое перерождение и т. п.), о моменте же смерти, как показывают многочисленные наблюдения, можно при этом судить. только по состоянию ядра (рисунок 2). Наличность последнего свидетельствует о продолжении жизненных пргцессов, а следовательно о возможности обратного развития болезненных изменений и восстанов – ления нормальной структуры, тогда как гибель ядра, морфологически проявляющаяся в виде кариолиза или кариорексиса с несомненностью указывает на прекращение жизни клетки.—Особый вид Н. представляет т. н. гангрена (см.), которая в свою очередь может быть сухой или влажной. О микробах, играющих. роль при развитии влажной гангрены,—см. Гангрена. О Н. жировой ткани—см. Жировые некрозы. Причины Н. чрезвычайно разнообразны. Соответственно им различают 1) м е-ханические, или травматические некрозы (вследствие удара, разрыва, разможжения, сотрясения, раздавливания и т. п.); 2) Н. вследствие действия физич. агентов (высокая и низкая t°, электричество, различные виды лучистой энергии); 3) Н. вследствие действия химич. и инфек-ционно – токсических агентов: крепкие кислоты, щелочи, мышьяк, фосфор, соли тяжелых металлов, алкалоиды, яды, выделяемые различными животными и растительными паразитами, а также образуемые самим организмом (при желтухе, уремии, эклямпсии и т. д.); 4) Н. вследствие расстройств к ров о – и лимфообра щ _е н и я (местная анемия, венозный застой, «резкий отек); 5) Н. вследствие нервных влияний вазомоторного ж трофического характера (как например при прободающей язве стопы, симметрической гангрене конеч-, ностей, множественной гангрене кожи, си-£ингомиелии, спинной сухотке и т. п.). В происхождении всех перечисленных видов Н. большое значение имеет наличность предрасполагающих моментов в виде (предшествующего основной причине) действия других вредностей, характера ткани (в смысле ее чувствительности к вредным влияниям), индивидуальных особенностей организма, общего его состояния и т. п. Так например в развитии декубитальных некрозов и язв (см. Пролеоюни) играет роль не только давление на ткань и ее сосуды, но и имеющаяся обычно у таких б-ных слабость кровообра-’ щения, а нередко и расстройства трофоне-вротического порядка. При закрытии приводящего сосуда нервная ткань благодаря своей чувствительности погибает раньше всех других, во внутренних органах паренхима гибнет значительно раньше стромы и т. д. У лиц, страдающих какой-либо идиосинкразией (см.), соответствующее вещество может вызвать Н., будучи применено в такой дозе, к-рая у других не дает никаких заметных повреждений (например Н. кожи при применении слабых растворов карболовой к-ты). У глубоких стариков и больных длительными истощающими б-нями (напр. при хрон. тяжелых поражениях кишечника, длительных расстройствах сердечной деятельности, диабете, нек-рых злокачественных опухолях) некрозы могут возникать под влиянием очень незначительных и не всегда определимых моментов (небольшие расстройства кровообращения, легкие воспалительные процессы и т. п.)—т. н. маранти-ческие некрозы. Обычным следствием некроза является развитие вокруг некротического фокуса реактивного отграничивающего (демар – кационного) воспаления, в результате к-рого происходит или организация мертвого участка или отграничение его от окружающих тканей путем развития того или иного рода капсулы [секвестрация кости, образование кист с соединительнотканной или глиозной (в центральной нервной системе) стенкой и т. п]. Иногда реактивная зона подвергается в свою очередь омертвению, что ведет к увеличению объема первичного некротического очага. Последнее нередко наблюдается напр. в случаях влажной гангрены при номе или в случаях прогрессирующей гангрены конечностей на почве восходящего поражения соответствующей артерии (тром-боартериит). Если Н. не прогрессирует, а, с другой стороны, не происходит ни полной организации ни растворения мертвых частей (как это нередко случается напр. в инкапсулированных туб. творожистых очагах), то обычно эти части пропитываются солями извести (см. Известковые отложения). Этого последнего рода процесс может иногда развиваться чрезвычайно быстро (даже раньше реактивных явлений в окружающей ткани), что особенно нередко бывает при изолированном Н. отдельных мелких тканевых элементов, как напр. ганглиозных нервных клеток, почечного эпителия, мышечных волокон, капиляров и т. п.-—О значении возникающих при тканевых Н. биохим. тел, т. н. некрогор