МИЕЛИТЫ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
МИЕЛИТЫ
(от греч. myelos — спинной мозг), воспалительные заболевания спинного мозга. В разные времена и до наст, времени под названием М. описывались не вполне однородные пат. процессы в спинном мозгу. До начала 19 в. заболевания спинного мозга и его оболочек обозначались как spinitis, rhachialgitis, notomyelitis. Впервые Леонгарди (Leonhardi) ввел для них обозначение М. В 1821 г. Оливье (Olivier) впервые дал подробное описание макроскоп. картины М. и диференцировал ее от воспаления мозговых оболочек. К М. он отнес и размягчение спинного мозга, ставя его в параллель энцефалиту, т. е. размягчению головного мозга. «Хронические М.», учил Оливье, «ведут к склерозу». Шарко и Дю-жарден-Бомец (Sharcot, Dujardin-Baumetz; 1873) различали М. с размягчением от М. без такового. В 1874 году впервые был подробно описан Вестфалем (С. Westphal) острый диссеминированный М. Лейден (Leyden; 1874—76) к острому М. причислял травматическую миеломаляцию, компресионный М., спонтанное острое размягчение спинного мозга, острый бульбарный М., острый М. без размягчения (в том числе острый спи-нальный паралич взрослых, паралич Ланд-ри, паралич от охлаждения, острую атаксию), абсцес спинного мозга и острый миело-менингит. К хрон. миелиту Лейден относил спинную сухотку, множественный склероз и комбинированный склероз. Эрб (ЕгЬ; 1878) старался отмежевать воспалительное размягчение спинного мозга от сосудистого и компресионного М. Множественный склероз, особенно его спинальная форма, относился им к хрон. диссеминированным М.— До наст, времени спор о взаимоотношении между острыми формами множественного склероза и диссеминированным миелитом не разрешен. Тицен (Tietzen; 1886) высказал мысль, что М.—не воспалительный процесс, а лишь дегенеративный, зависящий от эмболии и тромбоза. После Оппенгейма (Орреп-heim; 1891), значительно сузившего понятие М., пришлось его вновь расширить, когда выяснилось, что и острый полиомиелит пред –
7 б
Рнс. 1. СпглтяльныП разрез мизгл плода 43 r& v: / — corpus гезШогте;
2 —
полушария мозжечка;
—
nucleus denialus;
>i –
peduo/cultis cerebelH
т\
meduttam oblon – E-ilfi iti ; 5— lemnticua medial is;
6 —
ihaiuiiTus upticus; =: ■ ■ ;’-.» 11 – - -1 ■ =: ГОЛОВНОГО MQSFllj tf—jjhjbtis palfidus; P—puns Varoti;
Ik
t
Рис*
’2.
Сапгталышй разрез мозга моаорожлеи-novo; / — pedunculus с у rebel I i ad ■’■■:■■■; Varoti; 2—nucleus dcnlatus; J —мозжечок; 7 — белое вещество мозжечка;
S
—полушария голонного мозга; ff – pyrus centralis anterior;
7&
-Ihalumus opticns;
8
■. м-!! . :::-.-.:
9&
-nucleus teniicularis;
9 i
Рисунок 3, Сатотальньгй раареа мозга 9-иесвч«ого ребенка: Г—полушария мозжечка; J?—белое вещество мозжечка; ipinv. n.::;r.; область головного мозга;
4
-голонмои мозг;
5—
gyms ccnlralis anUrrlo’r; 6&—thalamus opticus;
7&
— capaula iuterna;
8&—
nucleus lenticular^. (Тимньш цвет – окраска колокол, обложения ИДОДННОМ.) ■ставляет собой типичное воспаление спинного мозга. Если полиомиелит теперь еще описывается отдельно от прочих М., то исключительно из исторических соображений. Также и паралич Ландри, близко стоящий к полиомиелиту, относится к группе острых М. К хрон. формам М. ‘причисляют далее и спинальные процессы, развивающиеся на почве анемий и кахексии. К ним относится и фуникулярный М., или т. н:
комбинированный склероз
(см.). Дискуссия о воспалении (Aschoff, Маг-«chand, Rossle и др.).перекинулась и на проблему воспаления в центральной нервной •системе. Роль
невроглии
(см.) в процессах воспаления стала исходным пунктом в классификации миелитов и энцефалитов. Была попытка противопоставить инфекции, поражающие главн. обр. эктодермальную ткань нервной системы, нервные клетки, волокна и глию тем, которые вызывают преимущественно реакцию мезенхимных элементов нервной системы (оболочки и сосуды). Лева-дити (Levaditi) выделил под названием не-вротропных эктодермозов полиомиелит, эпидемический энцефалит, бешенство и герпес. К этим формам, вызываемым, по Левади-ти, фильтрующимся ультравизибельным вирусом, следует отнести, по некоторым авторам, еще т. н. б-нь Борна, т. е. энцефаломиелит у лошадей, а также М. и энцефалиты после кори, коклюша и др. инфекционных заболеваний, к-рые будто активируют находящийся в организме вирус или перестраивают аллергию самого организма. Сюда же относят и те миелоэнцефалиты, к-рые в последние годы стали наблюдаться после вакцинации. Указанным только-что «невротро-пным» инфекциям противопоставляются М. и энцефалиты, при которых наблюдается преимущественно мезенхимная реакция, а именно—М. и энцефалиты при тифах, гнойных заболеваниях, менингококковых заболеваниях, из хрон. б-ней—при tbc и сифилисе. Шпильмейер (Spielmeyer) справедливо указывает на искусственность подобных классификаций, построенных на гист. различиях. Те же. эктодермозы в разных своих стадиях вызывают реакции то со стороны мезенхимы то со стороны глии. Кроме фактора времени значение для характера реакции имеет и локальный фактор: различные реакции ткани вблизи места инфекции и в отдалении от него. Экспериментальные исследования Ресле (Rossle) о воспалении показали, как по мере усложнения организма усложняется и характер воспалительных реакций. В наиболее диференцирован-ном органе, в центральной нервной системе, глия, происходящая от эктодермы, приобрела функции стромы, интерсти-ция, которые свойственны всюду мезенхиме и участвуют в значительной степени в воспалительных процессах в центральной нервной системе, приобретающих нек-рые иные качества. Но этим функция мезенхимных элементов центральной нервной системы полностью не «снимается», а лишь видоизменяется. Из этого прорыва «закона о мезенхимном хара-; ктере интерстиция» видно, насколько искусственны конструкции, учитывающие не комплексность явлений при М. и энцефало – миелите, а выделяющие лишь одну его сторону. Но основной недостаток классификаций, исходящих только от гист. картины, состоит в игнорировании того факта, что М. и энцефаломиелит—клйнико-анат. явления, в которых участвуют как с морфол. стороны, так и функционально все элементы нервной системы и весь организм в целом. В дальнейшем изложении под М. будут подразумеваться клинич. картины заболевания спинного мозга, в основе которых лежит воспалительная реакция его на различные, главн. обр. внешние вредности. — К М. надо отнести заболевания спинного мозга в связи с острой и хрон. инфекцией, интоксикацией, травмой, когда последняя вызывает вторичное, или «симптоматическое» (по Шпильмейеру) воспаление спинного мозга. По той же причине трудно выделить из этой группы компрессионные М. и нек-рые формы миеломаляции (размягчения спинного мозга), зависящие от сосудистых поражений и также вызывающие воспалительные реакции. Нередко участие и оболочек спинного мозга—менин-гомиелит; очень часто одновременно поражается и головной мозг — миелоэнцефалит, или энцефаломиелит. Одновременное участие всех указанных элементов дает картину менингомиелоэнцефалита. —• В зависимости от распространения процесса различают очаговые М. и диффузные, или диссеминирован-ные. Очаговый М. может занять весь поперечник спинного мозга (myelitis transver
sa). Диссеминированный миелит иногда может ограничиться только серым веществом (см.
Полиомиелит)
или только определенными системами белого вещества (см.
Комбинированный склероз).
Этиология. Острые инфекционные М. и миелоэнцефалиты описаны после инфлюенцы, кори, коклюша, скарлатины, ветряной и натуральной оспы, тифа, дизентерии, дифтерии, свинки, гонореи, малярии, рожи, холеры, пневмонии, апендицита, трихиноза, ревматизма. К инфекционным М. относятся и эпид. заболевания центральной нервной системы:
Гейне-Медина болезнь
(см.), эпидемический, или летаргический энцефалит, или, лучше, энцефаломиелит, б-нь Борна у лошадей, бешенство.—Г н о й н ы й М. вплоть до образования абсцесов может развиться в результате нагноения, находящегося в любом месте организма: при абсцесе легкого, печени, при параметрите, цистите, флегмонах, при гнойном воспалении придаточных полостей, при менингококковом менингите. Хрон. инфекции—сифилис и tbc—вызывают как острый, так и х р о н и ч. М., часто со значительным участием мозговых оболочек — ме-нингомиелит (meningomyelitis, или myelo-meningitis), давая иногда картину компре-сионного М. К хронич. инфекционным М. относится еще и множественный склероз, к-рый впрочем иногда имеет острое начало.— ТоксическиеМ. и энцефаломиелиты развиваются после острых или хрон. отравлений СО, светильным газом, сероуглеродом, хлороформом, нитробензолом, при аутоинтоксикациях, приэклямпсии беременных, хронич. нефритах, при кахексиях от злокачественных опухолей. Сюда же следует от – нести и М., развивающийся после тетануса, дифтерии, отравления рыбным и колбасным ядом (см.
Ботулизм),
после прививок от бешенства. (О связи фуникулярного М. со злокачественным малокровием, с глистными заболеваниями и т. п.—см.
Комбинированный склероз.
— О токсическом заболевании головного мозга после алкоголя—см.
Полиоэнцефалит,.)
М. после травмы вызываются или проникающими ранениями или сильными контузиями позвоночника (контузионный М.), когда в дезинтегрированном участке спинного мозга находят почву для развития бактерии, имеющиеся в организме, но иногда развиваются и без инфекции (т. н. симптоматический М.).—Д екомпресион-н ы и М. при кессонной болезни (см.
Де-компресионные заболевания, Кессонные работы)
вызывается газовой эмболией капиля-ров спинного мозга. Изредка декомпрес. М. наблюдается при подъемах на высокую гору или у авиаторов, более часто—у водолазов, у работающих в кессонах под давлением до 4 атм. при слишком быстром выходе из кессонов. В этиологии к о м п р е-сионного М. наибольшую роль играют туб. или др. заболевания позвоночника (см.
Спондилит)
и оболочек (см.
Менингиты),
кровоизлияния в оболочки (см.
Haemator-rhachis),
а также экстрамедулярные опухоли. (О возбудителе, статистике и эпидемиологии эпидемических форм М. энцефаломиелита—см.
Гейне-Медина болезнь, Энцефалиты.)
Что касается частоты отдельных форм М. и менингомиелитов, то за последнее время часто наблюдаются М. после разных инфекционных б-ней (кори, коклюша и т. д.), а также после прививок от бешенства. Еще чаще встречаются сифилитические и туб. миелиты, протекающие нередко под видом компресионного миелита. Пат. анатомия. Пат. изменения при М. не всегда могут быть обнаружены м а к-роскопически. Но иногда, особенно в острых случаях, легко отметить гиперемию, общее увеличение объема, более мягкую консистенцию спинного мозга. При разрезе спинного мозга белое вещество его выпирает. Ножом соскабливается мягкая кашицеобразная масса. При поражении всего поперечника пропадает характерная фигура бабочки. Границы между серым и белым веществом сглаживаются. Пригемора-гическом М. (m. haemorrhagica) бросается в глаза красное, при жиров ом перерождении— желтое окрашивание разреза. На окрашенных препаратах даже без помоши микроскопа обнаруживается много добавочных деталей. Так, более выделяются расширенные мелкие сосуды и капиляры. По их пути иногда простым глазом видны инфильтраты. При гнойном М. иногда видны простым глазом маленькие абсцессы.—-X рон. М. уже макроскопически характеризуются большим уплотнением, «склерозированием» спинного M03ra(m. sclerotica). В наиболее резкой степени подобный процесс наблюдается при множественном склерозе. При долго длящемся М. выше и ниже воспалительного очага развиваются восходящие и нисходящие дегенерации в длинных путях. Макро – скопически на окрашенных препаратах это-иногда обнаруживается в виде «полей разрежения» [см. отдельную таблицу (ст. 71— 72), рисунок 5]. Наиболее характерной является микроскоп. картина ХМ., причем р
азличной степенью участия в воспалительной реакции разных элементов (невроглии, мезенхимы). определяются и различные гист. картины М. При остром инфекционном негнойном М. со стороны нервной паренхимы иногда наблюдаются тяжелые изменения ганглиозных клеток с потерей отростков. и распадом ядра (m. parenchymatosa). Глия при этом иногда также не пролиферирует, а распадается или амебоидно перерождается. Иногда (при сепсисе, после тифа) происходит набухание ганглиозных клеток при увеличении деятельности и пролиферации элементов глии, принимающей вместе с лейкоцитами деятельное участие в невронофагии. Глиозные клетки, особенно клетки Гортега (Hortega), образуют узелки с характером гранулем (см.
Невроглия).
В других случаях инфекция поражает особенно сильно сосуды мозга, возникают тромбы, кровоизлияния (m. haemorhagica, s. apoplectica), что ведет к распаду нервной ткани (m. interstitialis). Наконец в третьих случаях на первый план выступает весь обычный воспалительный комплекс с участием всего сосудисто-соединительнотканного аппарата спинного мозга, вместе с паренхимой. — Рядом с дегенеративными изменениями выступают сосудистые и пролиферативно-эксудативные процессы, мезенхимные, лейкоцитарные и лимфо-цитарные инфильтрации и реактивные разрастания глиозной ткани. В начальных стадиях при острых негнойных М. под микроскопом преобладают полинуклеары, к-рые-в дальнейшем сменяются лимфоцитами и плазматическими клетками. При затягивающихся процессах почти всегда на первом плане стоит лимфоцитарная реакция. В микроскоп. картине большинства случаев, доходящих до аутопсии, преобладают явления дегенерации и размягчения (миеломаляция)_ Осевые цилиндры разбухают, миелин распадается, образуя шары и продукты жирового распада. Нервные клетки погибают
,.
подвергаются невронофагии. Смотря по стадию, исход острого негнойного М. под микроскопом представляет или картину «полей разрежения» («Luckenfeld») в виде широкопетлистой ткани, или картину очагов размягчения с распадом миелина, детритом и зернистыми клетками, или же рубцующуюся разрастающуюся глию. В большом числе случаев М. пат. изменения ограничиваются сосудистой реакцией без значительного участия паренхимы и даже глии. При острых гнойных М. под микроскопом видны огромные количества гнойных клеток, переполняющих не только мезенхимную ткань, особенно—■сосудистые стенки, но и нервную паренхиму, иногда с возникновением в ней различной величины абсцесов. При х р о н. М. микроскоп обнаруживает’ разрастание соединительной ткани глиоз-ных клеток и волокон, отчасти и разрастание сосудов и утолщение оболочек (m. scle-rotica). Сифилитические М. обычно – начинаются с оболочек и представляют картину специфического менингомиелита с утолщением оболочек. В новообразованных тканях иногда развиваются гуммы. Миелитиче-ские явления, часто более выраженные в задних столбах, состоят или в легких изменениях периферии спинного мозга или же чаще в клиновидных врастаниях в спинной мозг грануляционной ткани, сопровождающихся гибелью нервной ткани и воспалительными явлениями. Значительно участие артерий и вен, стенки которых утолщены до полной облитерации. В связи с нарушением кровообращения стоит и размягчение ткани, сопровождающееся иногда и геморагиями. Иногда сифилис вызывает диссеминирован-ный (m. disseminata) и диффузный М. (m. dif-fusa). Диференцировать его по пат. картине часто невозможно, особенно когда он протекает под картиной острого М. Не легко его отличить и от туб. М., тем более, что спирохеты открываются не столь часто.— Т у
б.
М. в виде исключения является непосредственным продолжением процесса с оболочек. В таких случаях в спинном мозгу развиваются типичные бугорки, изменения сосудов, дегенерация клеток и волокон. Иногда tbc развивается вдоль сосудов, особенно по a. sulci, вызывая облитерирующий артериит и размягчение мозгового вещества.—При токсическом М. и энцефа-ломиелитах преобладают дегенеративные изменения, но в случаях острых отравлений нередко весьма значительна и сосудистая реакция. При компресионном М. спинной мозг редко подвергается прямому давлению со стороны заболевшего позвонка или утолщенных оболочек или опухоли. Фунгозные массы при туб. спондилите, производя давление на твердую оболочку, вызывают в ней хронич. воспалительный процесс в виде перипахименингита. Оболочки утолщаются в 3—4 раза. Сдавление кровеносных и лимф. путей ведет к отеку спинного мозга, к дегенеративным, а впоследствии и к настоящим воспалительным явлениям в виде поперечного М. В ранних стадиях измен