ЛИТВИНОВ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЛИТВИНОВ
Михаил Павлович (1846— 1918), выдающийся земский психиатр. Ему принадлежит заслуга создания Бурашев-ской психиатрической колонии—первого учреждения в России с широкой постановкой трудовой терапии душевнобольных (основана в 1884 г.). Здесь впервые был выстроен для б-ных ряд небольших деревянных домов, где б-ные жили в условиях свободного режима и самообслуживания—тип призрения, к-рый теперь в советских условиях вступает в новую фазу своего развития (вну-трибольничный патронаж). Бурашево было долгое время своего рода школой больничной колониальной и общественной психиатрии; из этой колонии вышел целый ряд крупнейших врачей-организаторов (Яковен-ко, Кащенко и др.). Л. был директором колонии до 1896 г., когда был снят с работы тверским губернатором по мотивам политической неблагонадежности. После этого он еще до 1903 г. работал в качестве врача, а затем—на выборных земских должностях (гласного и председателя Новоторжской уездной земской управы), причем и здесь неоднократно подвергался репрессиям со стороны царского правительства. С 1906 по 1918 г. Л. заведывал убежищем для неизлечимых в Москве. Его перу принадлежит ряд самостоятельных, популяризаторских и переводных работ на психиатрич. темы, в т. ч. и один из первых рус. психиатрич. отчетов, а также ежегодные отчеты по организованной им Бурашевской колонии (Тверь, с 1886), которой теперь присвоено его имя.
ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА
(синонимы: меднолитейная лихорадка, латунная л., Giess-fieber, Messinggiessfieber, Zinkfieber, Gelb-giessfieber нем. авторов; brassfounder \s ague, brass chills, zinc chills, zinc asthma англ. авторов), проявление острого проф. отравления меднолитейщиков, обусловленного вдыханием паров цинка, образующихся при литье сплавов, содержащих цинк.—И с т о-рические данные. Впервые Л. л. описал в 1848 г. Бланде (Blandet). Более основательное описание ее дал Грингоу (Green-how) в 1865 г. Уже эти авторы считали, что Л. л. обусловливается воздействием паров цинка и что медь не имеет патогенетического значения для возникновения страдания. Позднейшие исследователи вопроса Гирт и Вилларе (Hirt, Villaret) считали, что имеет значение совместное влияние цинка и меди, поскольку Л. л. не наблюдалась ими при литье цинка и наблюдалась при литье латуни. Работами Лемапа (Lehmann) можно считать твердо установленным значение именно цинка в возникновении Л. л. ! Этиология и патогенез. Гирт и : Вилларе, как сказано, полагали, что для ‘ возникновения Л. л. необходимо совместное 1 действие цинка и меди и что цинк сам по себе: ; не может вызвать Л. лг Это мнение было осно – ] : вано на том, что при литье латуни происхо-j дит не только энергичное кипение, но и испа – j, рение цинка, т. к. для этого литья применя-| ются температуры, на много превышающие; точку кипения цинка (930°). В действитель-; ности же плавление даже одного цинка при; столь же высоких температурах, как и пла-1 вление латуни (t° около 1 600°), может обу-, словить возникновение Л. л. Таким образом : первым фактором для возникновения острых отравлений является t° плавления металла –
С другой стороны Л. л. наступает при литье лишь латуни, содержащей значительные количества цинка (30% и выше) и не наблюдается при литье латуни с низким содержа-’ нием цинка. Следовательно для возникновения острого отравления в форме лихорадки: необходимо, чтобы как t° плавления сплавов, так и количества цинка в них были достаточно значительными. Чем выше t° в плавильной печи и чем значительнее количество цинка в сплаве, тем вероятнее возможность наступления острого отравления и тем интенсивнее выражено оно.
Механизм отравления нужно себе представлять таким образом, что при упомянутых выше условиях благодаря температурам, на много превышающим точку кипения цинка, происходит чрезвычайно энергичное распадение последнего на мельчайшие агрегаты молекул, к-рые будут поступать в окружающий воздух (если не обеспечено их удаление из помещения литейной надлежащим устройством вентиляционных установок) в тем больших количествах, чем выше t° в плавильной печи и чем богаче сплав цинком. В воздухе пары цинка окисляются, и полученная т. о. окись цинка, образующая в этом состоянии мельчайшей дисперсии цинковый дым, носится по помещению. Исследования Дринкера, Томсона и Фитха (Drinker, Thomson, Fitchet) показали, что такой дым состоит из частичек размером от 0,4 до 0,6
/л,
принадлежащих согласно классификации Гибса (Gibbs) к виду частиц, пребывающих в состоянии постоянного активного Броуновского движения. Попадая в таком состоянии при вдыхании в дыхательные пути, они доносятся до мельчайших бронхиол и альвеол. Здесь они вступают в интимную связь с клеточным белком и коагулируют его. Измененные т. о. белки становятся чуждыми для клеток, элиминируются из них и всасываются в кровь. Частицы окисленного металла в состоянии такой мельчайшей дисперсии не только могут воздействовать на паренхиму легких, но в состоянии непосредственно проходить через stomata между клетками
в
ток крови и лимфы и здесь действовать на глобулины, вызывая их денатурацию. Денатурированные белки циркулируют в крови, и на их присутствие организм реагирует лихорадочным процессом. Гипотеза о том, что Л. л. обусловлена поступлением в ток крови белков организма, ставших чуждыми для него под влиянием цинковых паров, была выставлена Леманом в 1910 г., поддержана Кискальтом (Kissfcalt) в 1912г. и в 1924 г. подтверждена экспериментальными работами Якобсона, доказавшего при помощи преципитиновой реакции наличие денатурированных белков в крови отравленных латунными парами животных. Поскольку причиной Л. л. является резорпция белка, действующего гетерологический, вполне естественна возможность существования и хрон. форм отравления меднолитейщиков, если количество попадающего в ток крови денатурированного белка не настолько велико, чтобы дать выраженную форму отравления.—Кроме резко выраженной Л. л. могут существовать и другие формы со слабо или неясно выраженными симптомами отравления (абортивные и рудиментарные). Существование таких форм отравления в значительной степени подтверждается картиной крови у меднолитейщиков. Именно у долго работавших литейщиков латуни отмечается как правило нейтр’офильный сдвиг влево и нейтропения, что м. б. свидетельствует о наличии у них хрон. раздражения костного мозга на почве интоксикации. В этом отношении сходство между гемограммами литейщиков и маляриков чрезвычайно велико, что должно быть объяснено нек-рой общностью патогенеза лихорадок литейной и малярийной, поскольку в основе малярии лежит также влияние гетерологического белка, образующегося из организма паразитов при споруляции. Симптоматология. Проявлению отравления предшествует инкубационный период в 3—4 часа, в течение л^-рого отсутствуют какие бы то ни было признаки Происшедшего отравления. За ним следует п ро-др ом ал ьн ы й период в 2—4 часа, в продолжение к-рого развиваются явления сильного раздражения со стороны дыхательных путей, сильный сухой кашель, стеснение и боль в груди; к этому присоединяется усиливающаяся головная боль, особенно в области лба, крайняя степень усталости, отсутствие апетита и даже отвращение к пище. Конъюнктивы гиперемированы, склеры инъицированы. В ногах ощущение свинцовой тяжести. Иногда к этому присоединяются тошнота и рвота. Вслед за этим периодом предвестников, обычно через 5—б часов после вдыхания паров цинка, наступает озноб, сначаг ла легкий, однако принуждающий б-ного лечь в постель, затем все более усиливающийся и принимающий характер потрясающего со значительной дрожью в теле. Кожа при этом холодна на ощупь, на лице—циано*-тична: б-ной тщательно кутается, но никак. не может согреться. Иногда озноб сопровождается суставными болями и даже судорогами. Стадий озноба длится 2—2V2 часа и сменяется периодом сухого жара. Кожа постепенно становится горячей и краснеет, t° в подмышечной впадине повышается до 39° и даже 40°, пульс учащается, становится напряженным, деятельность сердца значительно усиливается. Головная боль весьма интенсивна, б-ной спит очень неспокойно, часто просыпается; нередко он находится в состоянии полузабытья; психик
а у него подавлена, он индиферентен к окружающему; иногда может быть наблюдаемо состоявшие почти полной прострации. Стадий жара длится 6—7 часов и переходит в стадий проливного пота. Темп, критически падает до, нормальных или даже субнормальных величин (см. рисунок). Самочувствие б-ного улучшается; он засыпает спокойным сном. Этот 3-й стадий лихорадки длится 3—4 часа и обычно заканчивается уже утром следующего & дня (если отравление происходит в рабочие утренг ние часы). Утром человек просыпается нередко совершенно здоровым и способным к труду; иногда же разбитость, неохота к труду и слабость остаются и после пробуждения в течение нескольких часов. В крови во время Л. л. наблюдаются высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, иногда анизо-цитоз. В моче обнаруживается часто белок, иногда может быть найден в небольших количествах цинк. Перенесенная Л. л. нередко оставляет после себя иммунитет. Зигель(81^е1)считает, что до 70% литейщиков приобретает иммунитет. Другие авторы, напротив, утверждают, что только 20—30% всехрабочих оказываются невосприимчивым к лихорадке. Это противоречие в данных вполне естественно, если исходить из теории патогенеза Л. л.: если интервалы между припадками незначительны (меньше 10—12 дней), то вероятнее наступление иммунитета (если у организма нет идиосинкразии к денатурированному белку); если же интервалы более про-доляштельны, то имеются налицо условия для наступления анафилактического состояния. Что касается предрасполагающих к заболеванию обстоятельств, то кроме соответствующей концентрации паров окиси цинка в воздухе необходимо отметить прежде всего охлаждение тела как момент, вообще понижающий резистентность организма. Неоднократно наблюдались случаи особо интенсивно выраженных форм лихорадки
в
сильные морозы и стужу или при пребывании рабочего после работы в холодной комнате или постели. Плохое питание, неумеренный образ жизни, особенно злоупотребление алкоголем, всегда являются моментами, предрасполагающими к заболеванию лихорадкой и отягчающими ее течение. Женщины и подростки чаще и больше страдают, чем мужчины. Токсикология. В отношении концентрации. количеств паров окиси цинка, могущей дать выраженный приступ лихорадки, вопрос не может считаться окончательно выясненным. Леман получал выраженные отравления при условии, когда рабочий вдыхал в течение рабочего дня 86
мг;
Якобсон исчисляет эту величину в 80
мг
цинка.—Диагноз и прогноз. Поскольку Л. л. дает ясную и характерную картину, смешение ее с другими заболеваниями затруднительно. Однако возможно смешение Л. л. с малярией, особенно в малярийных местностях. Диференциальный диагноз в сомнительных случаях может быть с уверенностью поставлен на основании данных ис-следования крови на малярийные плазмодии, т. к. при значительном сходстве клин. и гематологической картины руководствоваться одними только симптоматологически-ми данными рискованно.—Л е ч е н и е только симптоматическое; аспирин, антипирин, пирамидон могут дать облегчение нек-рым ■симптомам. Важно обеспечить б-ному усиление, отхаркивания и диуреза путем обильного и теплого питья. Нередко хорошее влияние оказывают теплые ванны.—П р о-ф. и л а к т и к а. Наиболее действительным средством является целесообразное устройство вентиляционных установок для удаления паров металла при литье и такая организация литья, чтобы ковши с расплавленным металлом не разносились по всему помещению, а заливка форм производилась в определенных пунктах литейной, обеспеченных соответствующими вытяжными устройствами (см.
Литейное производство).
Лит.:
Гельман И.,
Меднолитейная лихорадка (Оздоровление труда и революция быта, вып. 6, М., 1925); Иванов П., Клинические и экспериментальные данные к учению о латунной лихорадке, Гиг. труда, 1926,№ 10—11; Каган Э., Труд в литейных, Харьков, 1925 (лит.); Хейхерст Е., Отравление латунью, медью, цинком (глава в книге—Д. Кобер и В. Хэнсон, Профессиональные болезни и гигиена профессий, М., 1925); Якобсон М., К вопросу о лихорадке литейщиков, Гиг. труда, 1923, № 10; он ж е, Патогенез лихорадки литейщиков, ibid., 1925, № 8; Kisskalt К., tjber das Giessfieber, Zeitschr. f. Hyg., B. LXXI, 1912; L a s k о w i с F., tlber das Giessfieber, Wiener med. Wchnschr., 1925, № 41; L e h m a n ri K., Studien iiber techn. u. hyg. wichtige Gase u. Dampfe—Das Giess – oder Zinkfieber, Arch. f. Hyg., B. LXXII, 1910.& H. Якобсон.