КЕРАТИТ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
КЕРАТИТ
. Содержание: Этиология.573 Патологическая анатомия К.574 Общая симптоматология и течение К.57G Отдельные формы К.57J Кератит, keratitis (от греч. keras—рог), воспаление роговой оболочки, одно из самых распространенных поражений переднего отдела глаза. В понятие К. в клин, отношении вкладываются не только воспалительные состояния роговицы, но и ряд дегенеративных изменений ее, трофические расстройства и т. д.; но такие клин, формы, как не соответствующие сущности происходящих при воспалении изменений, не должны найти места в описании кератита. Этиология воспалений роговицы крайне разнообразна, и в этом отношении прежде всего нужно различать п е р в и ч – н ы е К., т. е. возникающие без связи с поражением других отделов глаза, и вторичные К., когда воспаление роговицы является осложнением воспалений других оболочек, чаще всего соединительной оболочки глаз, или результатом распространения процесса с соседних отделов глаза. Основными причинами К. в огромном большинстве случаев являются инфекции, причем эти инфекции возникают или экзогенным путем, т. е. попаданием того или иного возбудителя извне, или же эндогенным путем при наличии общих инфекций, как lues, tbc и т. д. Среди возбудителей экзогенных К. встречаются весьма разнообразные микробные формы, но преимущественно это—гноеродные виды: пневмококк, стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, кишечная па – лочка, палочка Коха-Уикса (Вас. Koch-Weeks), палочка инфлюенцы и т. д. Помимо инфекций К. иногда развиваются на почве различных конституциональных аномалий, resp. диатезов, как эксудативный диатез, ар-тритизм, подагра и т. д. Далее нек-рые формы К. обязаны трофическим расстройствам вследствие поражения трофических центров и нервов роговицы. Наконец причинами К. бывают и травматические повреждения и различные физ.-хим. агенты, вызывающие раны роговицы, ее ожоги и т. п. Классификация К. представляет большие трудности, т. к. нельзя в основу ее положить какой-либо один принцип, и нет возможности провести деление К. по этиологии. Не говоря о том, что не все формы К. имеют установленную причину, далеко не все известные по этиологии К. могут быть выделены в очерченные формы, т. к. одна и та же причина весьма часто вызывает разнообразную клин. картину. Наиболее удовлетворяющей практическим потребностям является классификация, в основу к-рой положено деление К. по клин, картине и по основным пат.-анат. из менениям. На основании таких принципов К. делятся на две основные группы: по ха рактеру пат.-анат. изменений—на гнойные и негнойные К., а по степени распространения—на ограниченные и разлитые, на поверхностные и глубокие. Такое деление, давая удовлетворительную схему, все же не может обнять все формы К., и существует целый ряд переходных форм и видов, не укладывающихся в эту классификацию. Патологическая анатомия К. Пат.-анат. исследования роговицы при воспалении сыграли крупнейшую роль не только для понимания картины К., но и для изучения многих сторон воспаления вообще, т. к. роговица по своему строению представляет весьма доступный и интересный объект для наблюдения явлений воспаления. Но несмотря на многочисленные и давние наблюдения далеко не все стороны воспаления роговицы представляются выясненными; вследствие этого работы, посвященные изучению проблемы воспаления роговицы, появляются до последнего времени (Marchand, Lohlein, Schonemann и др.). Каждое воспаление роговицы сопровождается увеличением клеточных элементов в том или ином участке роговицы, что при клин, исследованиях выражается в форме различной насыщенности помутнений роговицы. Как учит эксперимент и спонтанно возникающий К., это помутнение, обязанное инфильтрации, может возникнуть иногда в течение нескольких часов и в особенности быстро при инфекциях роговицы. Много споров до сих пор вызывает вопрос о происхождении клеточных элементов, входящих в состав воспалительного инфильтрата при различных формах К. В этом отношении противопоставляются два основных мнения: одни (Grawitz и его школа) приписывают происхождение клеток воспалительного инфильтрата только постоянным элементам роговицы, другие со времени классических работ Лебера (Leber) о воспалении считают, что инфильтрат преимущественно образуется выселяющимися в роговицу белыми кровяными тельцами (Cohnheim, Mar – chand, Orth, Lubarsch и др.). Гиппель (Hip-pel; 1928), подводя итоги современным исканиям в этой области, говорит, что выселение лейкоцитов из сосудов краевой сети как основа инфильтрации при гнойных К. не возбуждает более никаких сомнений и что процессы разрастан
ия постоянных клеток роговицы имеют место только в смысле участия в регенерации, но и здесь по значению они второстепенны. Участие т. н. гистиоцитов для ранних стадиев К. не доказано. В более поздних стадиях гнойных воспалений роговицы, атакже ипри негнойных К., в инфильтрате наблюдаются преимущественно лимфоциты. Инфильтрация роговицы, различная
Рисунок I. & Рисунок 2.
Рисунок 1. Инфильтрат роговицы: 1— эпителий; 2—Боуменова оболочка; 3— Десцеметова оболочка. Рисунок 2. Язва роговицы: 7—эпителий; 2— Боуме-нова оболочка; 3— Десцеметова оболочка. по своему клеточному составу, сопровождается различными изменениями постоянных элементов роговицы. Помимо явлений разрастания роговичных телец они подвергаются дегенеративным изменениям—набухают, распадаются, пластинки роговицы претерпевают также мелкозернистое помутнение, набухание и могут распадаться в зернистую массу. В случаях вирулентных инфекций при образовании инфильтрата происходит некроз ткани роговицы, к-рый выражается размягчением стромы; это ведет к образованию то ограниченного абсцеса роговицы с последующим развитием язвы то распространенной гнойной инфильтрации, вызывающей разрушение ткани роговицы на всем протяжении и во всю толщу. При К. негнойного характера инфильтрация роговицы в одних случаях преимущественно лим-фоцитарная, в других—и плазмацеллголяр-ная, причем в легких случаях она не сопровождается резкими изменениями самой стромы роговицы; обычно же при таких процессах, как напр. типичный паренхиматозный К., постоянные тельца роговицы, пластинки ее подвергаются и явлениям пролиферации и явлениям дегенерации и распада (рис. 1и2).—Наряду с явлениями инфильтрации роговицы при всякого рода К. наблюдается в том или ином стадии процесса вас-куляризация ее благодаря новообразованию сосудов из краевой сосудистой сети; новообразованные сосуды находятся либо в субэпителиальных, поверхностных слоях роговицы либо между пластами роговицы в глубоких слоях ее стромы. Сосуды обычно сопровождаются тяжами новообразованной соединительной ткани. Далее при воспалении роговицы находят ряд изменений воспалительного и дегенеративного характера в эпителии роговицы. Кроме явлений воспаления j в самой роговой оболочке вредности, его вызывающие, оказывают отдаленные влияния и на сосуды радужной оболочки и цилиарно-го тела, что выражается выхождением белых кровяных телец в переднюю камеру, клинически дающим картину гипопиона, а пат.-анатомически проявляется в виде скопления лейкоцитов с фибрином в передней камере как в углу ее, так часто и на задней поверхности роговицы, особенно—в области, соответствующей гнойной инфильтрации роговицы, в форме обширных скоплений клеточных элементов; иногда же на задней поверхности роговицы обнаруживаются т. н. преципитаты, т. е. ограниченные конгломераты клеток и фибрина. Общая симптоматология и течение К. При всем разнообразии отдельных форм К. ряд симптомов объективных и субъективных является б. или м. постоянным и общим. К объективным признакам относятся прежде всего помутнения роговицы, причем цвет этих помутнений, их насыщенность стоят в зависимости от характера инфильтрата, его густоты, глубины его положения в роговице. Небольшие негнойные инфильтраты имеют синеватый, серый цвет, плотные гнойные инфильтраты дают желтоватый, белый цвет, и чем гуще инфильтрация и чем больше вовлекается в процесс паренхима роговицы, тем насыщеннее помутнение. Характерной для воспалительной инфильтрации в периоде ее прогрессирования является нерезкая отграниченность помутнения от окружающих прозрачных частей роговицы. Образовавшийся инфильтрат роговицы обычно сопровождается изменением эпителиального покрова над фокусом воспаления—он представляется неровным, как бы истыканным; в ряде случаев инфильтрат выдается над поверхностью роговицы. Негнойные инфильтраты, достигая тех или других размеров, в регрессивном своем периоде постепенно уменьшаются и в ряде случаев могут не оставить после себя стойкого помутнения, полностью рассасываясь; в других случаях остаются помутнения роговицы, обязанные деструктивным изменениям стромы роговицы и замещению соединительной тканью (пятна роговицы, бельма—-см. Роговица). Гнойные инфильтраты обычно быстро ведут к распаду ткани роговицы, отторжению эпителиального покрова и образованию дефекта ткани—я звы роговицы (ulcus corneae). Различная локализация язв как по поверхности роговицы, так и в глубину, различная этиология обусловливают разделение их на отдельные клин, формы, но общим для них на высоте процесса является углубление в роговице на месте дефекта, потеря зеркального рефлекса, помутнение в той или иной степени. В своем течении все язвы роговицы имеют прогрессивный и регрессивный стадии. Симптомы прогрессивного периода сводятся к тому, что язва имеет грязное дно, насыщенно мутный край или края желтовато-серого