ИН ДИГОКАРМИН
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ИН ДИГОКАРМИН
(Indigcarmin, blauer Carmin, Indigo soluble), К-или Na-соль ин-дигосерной кислоты ho, s—/\ — со! —NH
■ С -■ С &
\/» СО NH — _/\- SO. H, \/ являющейся одной из трех парных серных кислот индиго; синий порошок с медным оттенком, легко растворимый в воде и совершенно нерастворимый в спирте. Кажущаяся его растворимость в спирте указывает на примеси других парных серных кислот индиго. И.—-прекрасная плазматич. краска. Комбинируется с кармином, гематоксилином и особенно с пикриновой кислотой (Cal-leja). Срезы, предварительно окрашенные кармином или гематоксилином, окрашивают в растворе пикро-индигокармина (1 г И. на 400
см3
насыщенного водного раствора пикриновой кислоты) 10—15 минут. Промывают в слабой уксусной к-те. Результаты: соединительная ткань—-синяя, мышцы— желто-зеленые. Пикро-индигокармин можно комбинировать также с предварительной окраской основным фуксином и сафранином.
ИНДИКАН,
1) гликозид растения Isatis tinctoria, дающий при гидролизе глюкозу и индоксил; имеет техническое значение для получения краски индиго; 2) в мед. дисциплинах индиканом принято называть (неправильно) калиевую соль парной эфиро-серной кислоты индоксила (см.
Индол)
— так наз. «мочевой индикан» и «индикан крови». Индоксил образуется за счет аминокислоты триптофана (продукта триптическо-го переваривания белков), дающего в кишечнике человека индол под действием процессов гниения (Bact. coli, Proteus, Вас. perfringens Welchii). В норме образование индола происходит в толстой кишке за счет небольшого количества аминокислот, ускользающих от всасывания в верхнем отделе кишечника; при пат. условиях образование индола повышается, особенно при застоях содержимого тонкой кишки. Определение индола в испражнениях только до известной степени может служить мерилом его образования в кишечнике. Индол всасывается в кишечнике, окисляется в индоксил (/S-oxyin-dol—CgH6N. OH) и задерживается печенью, к-рая частью разрушает его, частью образует парное соединение с серной к-той и— в меньшем количестве—с глюкуроновой кислотой. Только в виде этих парных соединений индоксил и циркулирует в периферической крови (И. к р о в и) и выделяется почками (мочевой И.). Происхождение индоксила из индола доказано опытами кормления последним животных. Однако значительная часть введенного внутрь или парентерально индола при этих опытах теряется (разрушается в организме или выделяется в виде неизвестных соединений).— j Хим. реакции на И. основаны на расщеплении парного соединения крепкими кислотами и окислении индоксила в синее индиго или на образовании красного индиго. Индиканемия. В норме в сыворотке крови находится небольшое количество И., не открываемое обычными качественными реакциями. Введение в клиническ. практику более тонких колориметрическ. методов определения выявило случаи пат. гипер-индиканемии, т. е. содержания И. в крови более 0,13
мг%.
Наибольшее значение имеет почечная гипериндиканемия: при истинной уремии содержание И. в крови значительно повышается, как нашел впервые (еще качественной пробой) Обермейер (ОЬег-meyer) и как это было подтверждено последующими авторами (повышение до 7,20 ли % по Вааг’у). По Гаасу (Haas), всякая гипериндиканемия выше 0,16
мг%
говорит за почечную недостаточность. Это правило за редкими исключениями оправдывается. При хронич. азотемии гипериндиканемия наступает часто раньше, прогностически более серьезна и относительно более выражена, чем нарастание RN (остаточного азота) крови. При острой уремии гипериндиканемия развивается позднее сравнительно с повышением RN. При застойной почке гипериндиканемия не наступает несмотря на повышение RN, однако при цианотической индурации почек отмечается гипериндиканемия как проявление почечной недостаточности. При эссенциальной гипертонии, несмотря на отсутствие других симптомов почечной недостаточности, Баар находил незначительную гипериндиканемию. Наоборот, при нефрозах И. в крови не повышен или даже не определяется вовсе. Урологи придают значение гипериндиканемии для установления хронической почечной недостаточности у простатиков. При токсикозах беременных могут наблюдаться еще ббль-шие повышения физиол. гипериндиканемии беременных. При почечной ретенции, как и в норме, И. скопляется преимущественно в сыворотке, а не в эритроцитах (Баар); также и в ткани организма И. проникает в небольших количествах; так, Бехер (Becher) нашел в тканях при уремии индикана в 6— 12 раз меньше, чем в сыворотке. Поэтому нахождение гипериндиканемии правильнее отражает засорение организма невыделенными шлака
ми, чем повышение RN крови, к-рый в значительной степени может скопляться в тканях. При тяжелой уремии И. переходит в спинномозговую жидкость, но не постоянно; также и в эксудатах И. меньше, чем в сыворотке (Дубнова). Патогенетическое значение гипериндиканемии для уремического синдрома спорно. И. считается скорее индикатором, а не ядом уремии. И. не действует токсически, по крайней мере в остром опыте; так, введение 0,04 з И. в вену собаке переносится без малейших явлений отравления. Длительное действие индола и др. ароматических тел ведет к развитию атероматоза и висцеральных склерозов. По Бехеру однако, и уремическая кома есть отравление необезврежен-ными ароматическими продуктами распада белков, своего рода кишечная аутоинтокси – кация. Следует отметить, что отдельные авторы относятся скептически к прогностическому значению гипериндиканемии (Аи-senda, Rienter). Повышение И. в крови наблюдается также и без поражения почек при б-нях печени, при тяжелых анемиях, при заболеваниях жел.-киш. тракта (например в материале Баара у б-ного с язвой желудка— 0,8
мг%).
В этих случаях частью принимают экстраинтестинальное происхождение гипериндиканемии; например при заболеваниях печени гипериндиканемия наступает независимо от силы кишечного гниения (Rosenberg, Haas); при злокачественном малокровии Баар нашел в венозной крови И. больше, чем в артериальной (метаболическая тканевая индиканемия). Нахождение гипериндиканемии помимо б-ней почек не имеет пока диагностического значения.— Количественное определение И. в крови в клинике основано на образовании в присутствии тимола cymol-indolignon’a (реакция Jolles’a). Техника по Розенбергу: в 10
см3
сыворотки осаждают белки прибавлением равного количества 20%-ной три-хлоруксусной к-ты; к 10
см3
фильтрата прибавляют 1 ел*3 5 – процентного спиртового раствора тимола и 10
см3
реактива Обер-мейера (2 з полуторахлористого железа на 1&
л
крепкой НС1—уд. вес 1,19); образовавшийся пигмент извлекают через 20 минут 2&
см3
хлороформа. Далее колориметрируют со стандартным раствором indolignon’a или же определяют содержание И. миниметри-чески, ставя ряд проб с различными разведениями сыворотки (предел чувствительности реакции—0,003
мг
И. в 10
см3
испытуемой жидкости). В модификации Гааса (осаждение белков алкоголем) цифры И. получаются в 1,6 раза меньше, чем при технике по Розенбергу. Индиканурия. И. в моче содержится уже в нормальных условиях в среднем в количестве 0,65
мг
% (по Mai Hard’у, в норме до 12—32
мг
за сутки); индоксил выделяется в моче только в связанном состоянии, гл. обр. с серной, в меньшей степени— с глюкуроновой к-той; последняя комбинация нестойка и легко разрушается бактериями гниения, поэтому при избытке выделения глюкуронового соединения моча в редких. случаях может самопроизвольно при стоянии на воздухе принять синий оттенок за сче^т образования синего индиго или реже — красный за счет индигорот. Патологическая гипериндиканурия наблюдается при всевозможных жел.-киш. страданиях, при ахилиях, при усилении гниения в кишечнике, при непроходимости лишок, особенно при стазе в тонких кишках. Запор как таковой не вызывает гипер-индиканурии (Баар); также индиканурия не параллельна общим симптомам кишечной аутоинтоксикации и потому не может быть мерилом ее (van der Reis). Моча стерильно взращиваемых опытных животных не содержит и следов И., что подтверждает •его микробное происхождение (Мечников, Vollmann). Лаббе и Витри (Labbe, Vitry) находили однако при избытке белкового питания гипериндиканурию даже и при нормальных процессах пищеварения. Ги – периндиканурия наблюдается также при заболеваниях печени как проявление ее функциональной недостаточности (цироз, рак, жировое перерождение печени). Опытами на гепатектомированных лягушках доказано, что впрыснутый таким животным под кожу индол в количестве 1
мг
не перерабатывается печенью и (в противоположность нормальным лягушкам) почти не. выделяется в моче в форме индикана. Жильбер и Вейль (Gilbert, Weil) предлагали исследовать в клинике индолопектическую функцию печени пробой на провоцированную индокси-лурию (после дачи внутрь 1
мг
индола)—в этих условиях в противоположность опытам на лягушках индиканурия усиливается только при заболеваниях печени. По Ашару (Achard), индиканурию при недостаточности печени можно провоцировать введением сахара в пищеварительный канал (per os или per rectum). В общем индиканурия— спорный симптом печоночной недостаточности, имеющий относительное практическое значение. Повидимому индиканурия наблюдается иногда и при внекишечном нару