ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ , ГИПОПАРАТИРЕОЗ, состояния организма, являющиеся результатом повышенной (гипер-) или ослабленной (гино^) внутрисекреторной деятельности па-ращитовидных желез (см. Царащитовидные железы)-;:К г и поп а р а т и р е о з у относится весь симптомокомплекс, – развивающийся после экспериментального удаления всех (апаратиреоз) или нескольких паращито-. видных желез у животных, после повреждения или иссечения их при струмекто-мии у человека, и ряд аналогичных клин. симптомов, имеющих место при скрытой и явной тетании (спазмофилии). Следует различать острую и хрон. паращитовидную недостаточность.—При остр ой форме в клиничеекойкартинепреобладаютсимптомы резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Иногда они обнаруживаются лишь при применении электрич. (феномен ЕгЬ ‘а—• мышечные сокращения при размыкательном катодном раздражении при силе тока в 5—10 миллиампер) или механической (феномены Chvostek ‘а и Trousseau) провокации; в более тяжелых случаях наблюдаются спонтанные клонико-тонические судороги в конечно-. стях, в жевательных (тризм) и шейных мышцах, общие судороги. Судороги могут вести к смерти вследствие лярингоспазма (часто у детей), тонических судорог дыхательной мускулатуры или благодаря отравлению продуктами обмена, образующимися при судорогах. Судорожные явления обнаруживаются в некоторых случаях и в гладкой мускулатуре (напр. пилороспазм, приступы бронхиальной астмы). Хронический гипопаратиреоз характеризуется редкими и слабыми проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости (скрытый гипопаратиреоз), на первый план выступают трофические расстройства—выпадение волос, ломкость ногтей, типичные поражения зубов. (по Ise-lin ‘у—те же самые изменения всей костной ткани), катаракты, помутнения роговицы, депигментации радужки, дегенеративные изменения в печени и почках, нарушение терморегуляции. При хронической форме, в связи с общим нарушением трофики, плохо протекают регенеративные процессы, понижается резистентность организма к инфекции. Хронич. гипопаратиреоз под влиянием присоединившейсяинфекции, изменений климатических условий (ранняя весна), диеты (мясо) и т. д. может перейти в острую судорожную форму. Непосредственной причиной как острого, так и хрон. гипопаратиреоза следует признать наступающее вследствие недостаточной деятельности паращитовид-ных желез обеднение организма кальцием. Паращитовидные железы регулируют обмен кальция и его состояние в организме (подробнее об этом—см. Паращитовидные железы). Соответственно этому патогномоничной для гипопаратиреоза является гипокаль-ц е м и я (пониженное содержание кальция в крови). Одновременно в крови обнаруживается увеличение содержания неорганического фосфора, наклонность к алкалёзу (в судорожном периоде часто – ацидоз). Обеднением кальцием, обладающим седативным, тормозящим действием на нервно-мышечную деятельность, и следует объяснять повышение возбудимости при острых формах. Однако гипокальцемия не всегда ведет к судорогам (Перельман), нервно-мышечная возбудимость регулируется очевидно и рядом других факторов (гормоны, продукты обмена, алиментарные и инфекционные токсины), присоединение к-рых в нек-рых случаях способно обусловить переход из скрытой бессудорожной формы в острую судорожную. К клин, проявлениям гипопаратиреоза кроме упомянутых тетании и спазмофилии (детская тетания) относили (Lundborg) наследственную миотонию, миоклонию, Паркинсонову болезнь и проф. «тетанию рабочих». Нельзя однако все едучаи идаыщенной возбудимо – сти относить на счет гипопаратиреоза. Наличие большого числа случаев спазмофилии без гипокальцемии позволяет помимо последних 4 форм отрицать роль паращито-видной недостаточности и в генезе ряда случаев спазмофилии. Здесь дело идет о других причинах (нервных, алиментарных и т. д.). Конституционального предрасполагающего значения гипопаратиреоза для этих заболеваний, так же как и для некоторых форм эклямпсии беременных и эпилепсии, отрицать нельзя, так как недостаток кальция разумеется способствует всем судорожным проявлениям. Если генез гипопаратиреоза представляется во многих отношениях выясненным, то значительно хуже до самого последнего времени дело обстояло с гиперпарати-р е о з о м. Трудность вопроса заключалась в неудаче попыток вызвать экспериментально гиперпаратиреоз путем введения различных препаратов паращитовидной железы или путем трансплянтации ее.- Только со времени получения Коллипом (СоШр) активного экстракта из паращитовидн