ГЕЙНЕ-МЕДИНА БОЛЕЗНЬ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ГЕЙНЕ-МЕДИНА БОЛЕЗНЬ
(Heine, Ме-din), син.: острый полиомиелит (poliomyelitis anterior acuta), острый атрофический спина ль ный паралич, эпидемический детский паралич, спинальный детский паралич,— впервые описанная Гейне в 1840 г. (Медином в 1890 г. дано первое подробное описание), представляет собой острое специфическое инфекционное заболевание нервной системы, появляющееся как спорадически, так и эпидемически. С начала XX в. болезнь эта время от времени в виде тяжелой эпидемии появляется в Европе и Америке. Эпидемиология я патогенез. Г.-М. б.—б-нь контагиозного характера, имеет тенденцию распространяться по путям сообщения и передается иногда непосредственно. Школа также может играть роль при распространении инфекции. Число носителей яда велико. Большую роль при распространении болезни, повидимому, играют здоровые, абортивно болевшие передатчики, а также реконвалесценты, у к-рых вирус может держаться месяцами, гл. обр., на слизистой оболочке носа и полости рта и зева (капельная инфекция). Заражение происходит и через испражнения; возможна также передача через вещи (носовые платки, белье, одежду, обувь), через пыль, грязь, домашних животных (собак, уток, кур и т. д.) и, повидимому, через насекомых (особенно мух). Для заболевания необходимо, однако, известное индивидуальное предрасположение,- наблюдающееся, повидимому, не очень часто, особенно у взрослых и старших детей; возможно, что при этом играет роль и приобретенный иммунитет; большое значение приписывается защитным приспособлениям организма против внедрения возбудителей. По Флекснеру (Flexner), нор – | Ногуши (Noguchi) удалось культивировать возбудителя полиомиелита на жидкой среде, а затем и на твердой. Он относится к фильтрующимся ядам, очень резистентен к внешним влияниям, со временем ослабевает, не гибнет при высыхании, но мало резистентен к теплу; при темп. 47—55° он быстро теряет свое действие. Из хим. реактивов разрушается быстро 1%-ной перекисью водорода, ментоловыми препаратами, 2%0—1%-ным марганцовокислым калием и формальдегидом, но резистентен к 0,5%-ной карболовой к-те, желчи и желудочному соку. Возбудители полиомиелита представляют собой весьма небольшие (0,15—0,3
ft)
неподвижные тельца, лежащие попарно, короткими цепочками или небольшими кучками (хорошо окрашиваются по Гимза, Граму и метилен-азу ром). Входными воротами для яда служат верхние дыхательные пути и, быть может, жел.-киш. тракт. В центральную нервную систему он поступает через лимфатич. сосуды головных и спинномозговых нервов, по другим авторам—через спинномозговую жидкость. В веществе мозга распространяется, гл. обр., по лимф, сосудам. Левадити (Levaditi) последнее время дал очень интересное широкое обобщение клин., эпид., гистопатологическим и экспериментальным фактам в связи с изучением острого полиомиелита, энцефалита и herpes, объединяя эти б-ни в понятие «невротропные эктодермозы». Характер эпидемий имеет, конечно, значение в смысле большого количества тяжелых форм, но обычно в одну и ту же эпидемию встречаются самые разнообразные формы, при чем число абортивных учету не поддается, и. прпенан. Статистика. Наблюдаясь спорадически или в виде небольших эпид. вспышек, острый полиомиелит время от времени проявляется в виде крупных и тяжело протекающих эпидемий. Начиная с 1919 г., его по отдельным странам зарегистрировано (см. табл. 1): Табл. 1. Число больных острым полиомиелитом, аарегистрированных в разных странах с 1919 г. по 1927 г. (абсолютные цифры). Страны Австралия Австрия. Англия. . Германия Голландия Дания. . Италия. . Канада. . Новая Зеландия Норвегия (города) Румыния. . С.-А. С. Ш. Финляндия Франция. . Швейцария Швеция. . 1919 г. 1 553 31, 820 1920 г. 1921 г. 1922 г. 1923 г. 1924 г. 1925г. 1926 г. 1927 г. — — — — — — — — — — — — — — — — 26 7 27 2.161 9.737 5.4 29 мальное анат. и фнкц. состояние слизистой носа, полости рта и зева представляет значительную защиту против проникновения яда. Вторым важным защитным механизмом является нормальная функция мозговых оболочек и сосудистых сплетений. Ландштейнер и Попер (Landsteiner, Po-рег) в 1909 г. впервые привили яд полиомиелита обезьянам. В 1913 г. Флекснеру и Из европейских стран наиболее крупные эпидемии острого полиомиелита наблюдались на Скандинавском полуострове. В Норвегии первая вспышка зарегистрирована в 1868 году, в Швеции—в 1881 г. (Wernstedt). В 1905 г. разразилась первая крупная эпидемия, давшая за этот год в Швеции 1.034, а в Норвегии — 981 зарегистрированных б-ных. Следующая (значительно больших размеров) эпидемия началась в 1911 году. За 3 года (1911—13) в Швеции зарегистрировано 9.447, а в Норвегии—2.788 больных. В 1919 году в
Швеции отмечается третья эпидемия, давшая гораздо меньше заболеваний, а в 1924—25 годах—новый подъем острого полиомиелита (см. табл. 1 и рис. 1). Заболеваемость острым полиомиелитом в Швеции с1905годапо 1927 год (абс. цифры).
w
Шшш
Eacjraf
11 13 15 17 19 21 23 25 1927
1
Рисунок 1. В других европейских странах Г.-М. б. регистрируется значительно ниже. В Англии до мировой войны наиболее высокие цифры зарегистрированы в 1912 г.—955 и 1913 г.— 881 заболевание. Новый подъем наблюдается в 1924 и 1926—27 гг. В Германии эпидемия острого полиомиелита наблюдалась в 1909 г.—около 2.400 заболеваний, следующая эпидемия отмечается в 1926—27 гг. Одновременно с Германией эпидемия Г.-М. б. наблюдалась и в Австрии, где в 1909 году зарегистрировано было около 1.000 заболеваний. Крупнейшая эпидемия Г.-М. б-ни в текущем столетии наблюдалась в 1916 г. Заболеваемость острым полиомиелитом в С.-А. С. Ш. с 1915 г. по 1927 г. (на 100.000 насел.).
5.’ 5.6
MiiffM
§;
920
922
92«
926 1927.
Рисунок 2. в С.-А. С.Ш., где за этот год зарегистрировано около 27.000 заболеваний (в предыдущие эпидемии в С.-А. С.Ш. зарегистрировано было: в 19.07 году—около 2.800 заболеваний, в 1909—10 гг.—около 12.000 заболеваний). В г. Нью Иорке с 1 июня по 1 ноября 1916г. зарегистрировано (по Vaughan ‘у) 8.928 б-ных острым полиомиелитом, во всем штате Нью Иорк—13.000 заболеваний (в преды – дущие эпидемии в Нью Иорке зарегистрировано б-ных: в 1907 г.—около 2.500, в 1908 г.—около 1.200). След. подъемы Г.-М. б., значительно меньших размеров, наблюдались в С.-А. С.Ш. в 1921, 1924—25 и 1927 гг. (см. табл. 1 и рис. 2). Из других, помимо перечисленных, стран подъем Г.-М. б. за последние годы наблюдался в Австрии, Румынии, Канаде (1927) и Новой Зеландии (1925; см. табл. 1). В СССР острый полиомиелит не подлежит обязательной регистрации. По весьма неполным сведениям, его зарегистрировано по РСФСР в 1926 г. 530 случаев, из них 275—в городах и 255— в сельских местностях. Наибольшее число случаев отмечено в Воронежской губ.—47, Ив.-Вознесенской—79, Нижегородской—23, Самарской—52, на Северном Кавказе—116. В 1927 г. по РСФСР, также по неполным сведениям, зарегистрировано 592 случая острого полиомиелита, из них 35—в Нижегородской губернии, 154—в Средне-Волжской области, 101—в Вятско-Ветлужской области, 71 — на Северном Кавказе, 75—в Томском округе. Заболеваемость в городах и сельских местностях неодинакова. В эпидемию 1911—13 гг. в Швеции зарегистрировано больных болезнью Гейне-Медина на 10.000 населения: Годы 1911 1912 1913 Города 6,3 5,1 1,8 Табл. 2. Сельские местности 16,0 14,0 7,6 В сельских местностях заболеваемость Гейне-Медина болезнью регистрируется значительно выше, чем в городах. В более крупных городах она меньше, чем в небольших. В ту же эпидемию, в сумме за три года (1911 —13), зарегистрировано больных на 10.000 жителей в городах разных типов: Табл. 3. Население городов С параличами Свыше 10.000 . От 10.000 ДО 100.000 Менее 10.000 . 6,3 14,0 76,3 Всего 16,0 80,0 Заболеваемость повозрастуи полу. Г.-М. б. наблюдается, гл. обр., в детском возрасте. В городах заболеваемость среди детей младших возрастов значительно выще, чем в сельских местностях. Для отдельных эпидемий можно привести след. соотношения в заболеваемости различных возрастных групп (по Wernstedt’y, см. табл. 4). Смертность и летальность. В таблице 5 приведены числа умерших от острого полиомиелита за последние годы. Смертность во внеэпидемические годы колеблется от 0,1 (Германия) до 1—2 (Швеция, С.-А. С.Ш.) на 100.000 населения; в эпидемические годы она поднимается до 10 (С.-А. С.Ш. в 1916 г.) и 20 (Швеция в 1911— 1913 гг.)на 100.000 насел. Летальность Табл. 4. Число заболевших острым полиомиелитом в городах и сельских местностях по возрастным группам (в % к сумме). Место и время эпидемии Норвегия, 19 05 г. . Швеция, 1905 г. . . Нью Иорк, 1907 г. . Вена, 1908—09 гг. . Массачузетс, 1910 г. Варшава, 1911 г. . . Швеция, 1911—13 гг. Нью Иорк, 1916 г. . Города Сельские местности 1—5 лет Старше 5 лет Всего 1—5 лет Старше 5 лет Всего 78,1 90,5 75,2 78,7 90,7 61,8 85,5 21,9 9,5 24,8 21,3 9,3 38,2 14,5 39,9 40,3 63,8 37,5 60,1 59,7 36,2 62,5 525 868 525 5.142 Табл. 5. Смертность и летальность от острого полиомиелита по некоторым странам за 1924—27 гг. Страны Число умерших (абсолютные цифры) Австралия. . . . Австрия. Германия. . . . Голландия. . . . Дания. Новая Зеландия. Румыния. С.-А. С. Ш. . . . Швеция. 1924 г. 1925 г. 1926 г. — , — — — 1927 г. в большинстве стран составляет» от 10 до 20 процентов по отношению к зарегистрированным больным. Такой же процент летальности отмечается и при отдельных эпидемиях. Так, в Нью Иорке в эпидемию 1916 г. на 8.928 больных зарегистрировано 2.407 смертей, или 26,96%; в Бруклине за этот год летальность от острого полиомиелита составляла 21,6%, в Чикаго—13,3%, а в 1917 г.—33,6%. В Швеции в эпидемию 1905 г. на 100 случаев с параличами умерло 16,7 (заболело 868, умерло 145), в 1911-— 1913 гг.—19,8 (на 6.754 заболевших умерло 1.337). По отдельным годам этой эпидемии летальность составляла: в 1911 г.—21,7%, в 1912 г.—18,1%, в 1913 г.—19,5%. Летальность по возрастным группам. Летальность бывает неодинаковой в разных возрастных группах. В Лейпциге с 1 января по 20 октября 1927 г. зарегистрировано 181 заболевание острым полиомиелитом, умерло 26 (14,3%). По отдельным группам число заболевших и умерших распределяется след. образом: Табл. 6. Летальность от острого полиомиелита по возрастным группам в Лейпциге в 1927 г. Возрастные группы о в S о о
л
§■» °g » о R
«
9,7 14,1 58,3 Дети дошкольного возраста » школьного » 56 12 11 8 Летальность увеличивается с повышением возраста. Викман приводит след. таблицу летальности по возрастным группам в эпидемию 1905 года в Швеции (см. табл. 7).
и
297 15 6 226 Летальность (на 100 больных) 1924 г. 10,9 21,0 20,8 50,0 20,
S
30,1 21,2 25,4 1925 г. 22,2 20,6 22, 28, 20,
12, 19,5 1926 г. 21,8 21,3 12,7 32,6 17,2 20,7 19,8 1927 г. 7,3 10,8 34,9 13,9 10,4 Табл. 7. Летальность от острого полиомиелита по возрастным группам в Швеции в 1905 г. Возраст лет я – » » » » » » » » 2 7-
»
» »
»
» -6 5 » Всего.
я
1 й й >>» §в а Я1ГЗ оо? egfe У оэ 3*
Vr
в ££ «!3
№
1 1 2 1 2 ‘
ga
ча
«Я.-, Е 3 2 к в»
я
3
а в в1 в
10,0
11,6
14,9 11,4 28,6 23,7 28,3 33,3 21,4 27,3 33,3 19,2 16,7 На основании этих таблиц должно сделать вывод, что у старших детей и у взрослых прогноз при остром полиомиелите значительно более плохой, чем у детей младшего возраста. Летальность в городах в общем ниже, чем в сельских местностях. В Швеции в 1911—13 гг. она составляла (на 100 случаев с параличами): Табл. 8. Годы 1911 . . . 1912 . . . 1913 . . 1911—13 . Города 19,2 19,8 13,5 18.0 Сельские местности 22, 18, 19, 19, «13 Время наступления смерти. В большинстве случаев смерть наступает на 120!
\
100С 800
\
89?
/1
/
t -
/
\
+45, / \ ,505 bv / «»I 3 10 17 24 1 В 15 22 Я 5 12 19 26 J ‘ 16 23 И 7 И Рисунок 3. Заболеваемость острым полиомиелитом в Нью Иорке в 1916 г. по недельным периодам (абсолютные цифры). первой неделе после заболевания. Викман собрал следующие данные о времени наступления смерти в эпидемию 1905 г. в Швеции. Табад. 9. Умерло после начала заболевания. на 1 – й день в 1 случае на 9- й день в 5 с пучая » 2 » » 6 случаях
»
10 » » 7 » » 3 » »22 » » 11 » » 2 » 4 » » 36 »
»
12
» »
1 »
»
5 » » 25
ь
» 13 » » 2 » » 6 » » 15 » » 14 » » 1 » » 7 » » 16 » » 15 » » 1 » » 8 » » 3 Из 143 случаев, разработанных автором, умерло на первой неделе после начала заболевания 121, или 84,6%, на второй неделе— / 600 400 Помесячное распределение заболеваний острым полиомиелитом в Швеции в JU —13 гг. (аЗс. цифры).
4s
\ \ / \ / / \ ,\ » \ 913
г.
-^
т\?
М-ЦЫ
I 11 III IV V VI VII VIII IX X XI XII Рисунок 4. 22, или 15,4%. Наиболее часто смерть наступает на 3—5-е сутки после начала б-ни. Сезонность заболеваемости острым по л иомие’л ито м. Главная масса заболеваний острым полиомиелитом приходится на летне-осенний период. По Викману, собравшему сведения о 26 вспышках заболеваний острым полиомиелитом (с 1881 г. по 1906 г.), 14 из них наблюдались летом, 5—летом и осенью, 3—осенью, остальные 4 захватывали, помимо лета и осени, частично зиму (две вспышки) или весну (две вспышки). О помесячном движении некоторых эпидемий может дать представление следующая таблица: Табл. 10. Помесячное распределение заболеваний в отдельные эпидемии (абсол. цифры). Швеция Румы – Лейп – циг Месяцы 1905 г. 1911—13г. 1927 г. 1927 г. Янв.—июнь. Июль. Август. . . Сентябрь. . 24 3 Октябрь. . . Ноябрь. . . — Декабрь. . . Разгар эпидемии наблюдается большей частью в августе и сентябре (см. также рисунки 3 И 4). И. Добрейцер. Датологич. анатомия. Макро – и микроскопические картины различны, смотря по стадию процесса. В начальном стадии б-нь представляет собой острый диссеминированный воспалительный процесс, преимущественно в передних рогах спинного мозга (см. рисунок 5), не ограничивающийся областью art. centrails, но захватывающий вообще артерии и вены (расширения их и периваскулярные инфильтраты)/ В ганглиозных клетках отмечаются исчезновение фибрилей и различные
Рисунок 5. Поп. ючпьш разрез спинного мозга Из менение передних рогов. Слева—уменьшение переднего рога вследствие образования рубца; справа — исчезновение клеток и волоков в средних отделах переднего рога.
степени тигролиза до полной дегенерации и атрофии клеток. В перерожденных клетках—разная степень невронофагии. Заболевание почти всегда переходит и на серое вещество задних рогов, а также на белое вещество и на мягкую мозговую оболочку.
89»
Соответствующие изменения отмечаются также и в головном мозгу, в Варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. В нервных волокнах также наблюдаются различные дегенеративные явления: извитость, разбухание, очаговый распад. Отмечается и диффузная пролиферация ядерной глии. Черепномозговые нервы, передние и задние корешки и спинальные ганглии часто также представляют явления воспаления. С окончательным исчезновением нервной ткани она заменяется рубцовой, состоящей, гл. обр., из глиозных элементов с небольшим количеством утолщенных сосудов. Сильная степень воспаления сопровождается размягчением нервной ткани с последующим образованием кисты. Кроме указанных изменений нервной системы, необходимо отметить воспалительные явления в лимф, железах шеи, верхних дыхательных путей и кишечного тракта. Почки, печень и сердце часто находятся в состоянии мутного набухания. Симптоматология. Инкубационный период колеблется между одним-двумя днями и 11/2 неделями. В самой болезни различают три стадия: 1) начальный, характеризующийся чаще всего повышенной t° и развитием параличей, 2) стадий частичного или даже полного восстановления и 3) конечный стадий с вялыми атрофическими параличами. В первом стадии часто наблюдаются пре-паралитические явления как общего, так и местного характера, состоящие в грипо-подобных картинах (особенно’часто невраль-гической формы), в расстройствах дыхательных органов, жел.-кищ. канала, а иногда и в менингеальных симптомокомплексах. Лихорадка, почти всегда наблюдаемаяв первые дни болезни, в раннем детстве часто просматривается, но она может и отсутствовать. Иногда через несколько дней после падения t° отмечается новое повышение. Пульс часто не соответствует t°. Учащение дыхания также не всегда является следствием повышенной t°, а бывает иногда проявлением начального бронхита, бронхопневмонии, пареза дыхательной мускулатуры. Со стороны психики отмечаются у детей беспокойство, плаксивость, капризы, тревожные сны, бред, моторная возбудимость. Головные боли не особенно сильны. Бессознательное состояние бывает редко. Иногда отмечается скарлатиноподобная сыпь, редко—herpes labialis. Характерными для полиомиелита симптомами уже во время препаралитического стадия являются общая, иногда местная гиперестезия, связанная со значительной болезненностью при пассивных движениях, особенно позвоночника, а также и парализующихся в дальнейшем конечностей, и спонтанные подергивания тонического или клонического характера в них. Далее отмечается значительная склонность к потам, местные гипотонии мышц, атактическая неуверенность при движениях. Мозговая жидкость прозрачна, стерильна, увеличена в количестве и выделяется под повышенным давлением; цитологически— умеренный лимфоцитоз, химически—небольшое увеличение количества белка; реакция Вассермана отрицательна; глобулиновые реакции положительны. Изменения в цере – бро-спинальной жидкости зависят от интенсивности вовлечения в процесс мозговых оболочек. В крови, по некоторым авторам, лейкопения, по другим—лейкоцитоз. Типичным для полиомиелита является развитие параличей непосредственно за начальными явлениями или во время этого периода. Обычно параличи наступают на 1—5-й день (иногда гораздо позже), чаще всего парализуются нижние конечности (в 4/Б всех случаев), на втором месте стоят параличи мышц туловища. Более поражены обычно проксимальные области конечностей, как верхних, так и нижних (исключение: перонеальная группа, иногда и m. tibialis ant.). Нередко парализуются и дыхательные мышцы. Параличи часто наступают не одновременно; они несимметричны и неравномерны. Характер их вялый, с потерей сухожильных рефлексов и понижением тонуса. Благодаря участию в процессе белого вещества, иногда у более взрослых детей наблюдаются пат. рефлексы (Россолимо, Бабинский и др.) и повышение сухожильных рефлексов. При параличах мышц туловища исчезают брюшные рефлексы, часто также рефлекс с cremaster’a. Чувствительность может быть расстроена, но в незначительной степени. Расстройство тазовых органов наблюдается только в начальных стадиях. В стадии восстановления прежде всего исчезают явления общего характера, расстройства чувствительности и тазовых органов. Но и параличи конечностей почти никогда не остаются в первона
чальном виде. Вместе с возвращением активных движений возвращаются обычно к норме тонус и рефлексы. В тяжелых и непоправимых случаях сохраняется вялость мышц, и начинают развиваться атрофии; в это время обнаруживается реакция перерождения. Конечный стадий характеризуется установившимися атрофическими параличами, формы которых разнообразны, смотря по локализации и распространению параличей и по их влиянию на мягкие части, скелет и суставный аппарат. Атрофия мышц может доходить до полного их исчезновения и превращения в соединительную ткань (см. рисунок 6). Нередки фибрилярные подергивания. В непарализо-ванных мышцах могут развиваться компенсаторные гипертрофии. При тяжелых параличах постоянно бывает и поражение костей и суставов. По большей части наблюдается ненормальное укорочение парализованных конечностей, зависящее от гипоплазии костей и отставания в росте. Связки расслабляются, суставы разбалтываются. При образовании контрактур, кроме частичных параличей и действия относительно хорошо сохранившихся антагонистов, играют роль влияния тяжести, внешнего давления, наклонность к сморщиванию парализованных мышц и вторичные укорочения антагонистов. Чаще
Рисунок 6. Резкая
атрофия мышц правой руки.
Рисунок 7.
всего контрактуры развиваются на нижних конечностях (наблюдаются сколиоз или лордоз; см. рисунок 7). Отмечаются также и вазомоторно – трофические расстройства: кожа становится цианотичной, слегка отечной, гладкой; наблюдаются и аномалии роста волос и ногтей. Психика обычно не страдает.—Кроме спинномозговой формы, различают еще формы—бульбарную, пон-тинную, энцефалитическую, невротическую, форму Ландри (Landry), менингеальную, абортивную. При бульбарных формах чаще всего наблюдаются параличи лицевого нерва периферического характера, отмечаются и парезы глазодвигателей, подъязычного нерва и двигательной ветви тройничного нерва, а также расстройства глотания и речи. Другие формы дают характерные для них картины (см.
Энцефалиты, Менингиты, Ландри болезнь, Полиневриты).
Очень часты абортивные формы (15— 20%), но распознавание их возможно с известной вероятностью I** только во время эпидемий. Перенесение полиомиелита дает стойкий иммунитет. Иммунные тела появляются уже на 6-й день и могут быть доказаны еще через 20 и больше лет. Диференциальная диагностика особенно затруднительна в начальных стадиях б-ни, когда полиомиелит можно смешать с разными другими инфекционными болезнями, как, например, гастроэнтерит, грип, менингит, тиф. Случаи полиомиелита с начальными симптомами со стороны дыхательных органов могут дать повод к смешению с бронхитами, пневмониями и даже дифтерией. При острых инфекционных полиневритах преобладают параличи в дистальных частях, отмечаются расстройства чувствительности и медленное прогрессирующее течение. У маленьких детей они вообще редки. От менингитов другого происхождения менингеаль-ная форма полиомиелита отличается составом церебро-спинальной жидкости и наличием вялых параличей. При бульварной, понтинной и церебральной формах диагноз может быть поставлен только при наличии эпидемии полиомиелита. Важной является серодиагностическая проба: нейтрализация вируса полиомиелита сывороткой выздоравливающих больных или же иммунных животных. Техника, однако, трудна и дорога. Прогноз. Смертность, смотря по эпидемии и местности, значительно колеблется, в Швеции она равна в среднем 10—15% (доходила до 42,3%). Мальчики заболевают в большем колич., чем девочки (55,5% resp. 45,5%). В зрелом возрасте прогноз особенно тяжел. Смерть обычно наступает на 3—7-й день от бульбарного паралича дыхания, от спинальных параличей межреберных мышц и диафрагмы и осложнений со стороны легких. Полное выздоровление наблюдается приблизительно в 15%. Только в Vs случаев остаются тяжелые параличи. Важным критерием для прогноза является состояние электровозбудимости. Мышцы, не потерявшие фарадической возбудимости в течение первых 2—3 недель, по всей вероятности, станут работоспособными; обнаруживающие же полную реакцию перерождения в конце первой недели, повидимому, не поправятся, хотя нек-рое улучшение и тут не исключено. Профилактика, лечение. Действительной иммунизации против острого полиомиелита у ‘человека еще не существует. Лечение сывороткой от больных, перенесЩих полиомиелит, находится еще в периоде наблюдений и опыта. Лечение сывороткой реконва-лесцентов может быть испробовано в первые дни болезни в следующей форме: интралюм-бально 10—25
куб. см,
подкожно или внутривенно 30—120
куб. см,
смотря по тяжести случая и возрасту б-ного. Профилактически необходимы: изоляция больного дома или в больнице во время острого периода. В подозрительных или легких случаях следует принимать меры предосторожности (опасны: чихание, кашель, разговор), необходимо несколько раз в день полоскать рот и. мыть руки (избегать общения с детьми). Заболевшие ученики, а равно их братья и сестры, не должны допускаться в школы ранее 6 недель ; нужна дезинфекция выделений и белья, по крайней мере в остром стадии. Органами здравоохранения должен вестись учет заболеваний. В острых случаях необходим физ. и псих, покой. Целесообразны потогонные, уротропин внутрь и внутривенно в форме 40%-ного стерильного раствора. При очень быстро наступающих параличах, равно как при сильной болезненности позвоночника, особенно при менингеальных формах—поясничный прокол. Не надо забывать, что хорошее действие может оказать иногда ауто-гемотерапия. При явлениях значительного двигательного и чувствительного раздражения—теплые ванны, диатермия, укутывания, антиневральгические средства, люми-наль-натрий подкожно. При расстройствах дыхания—лобелии (осторожно). В течение первых 14 дней, во время сильных болей, больному можно разрешить принимать наиболее уд
обное для него положение. В период восстановления главная забота заключается в предупреждении контрактур и неправильных положений конечностей, являющихся очень часто следствием нецелесообразного лечения. Прежде всего необходимо правильное положение больного. Если имеется паралич плеча, то необходимо отвести верхнюю конечность под прямым углом. При параличе нижних конечностей больной должен лежать горизонтально, с разогнутыми тазобедренными и коленными суставами и согнутыми под прямым углом ступнями, что достигается подложенной под матрац доской, шинами. Для избежания давления одеяла на ступни, его кладут на постельную корзину. Из общих мероприятий в этом стадии рекомендуются ртутные втирания, инъекции новасуроля, способствующие, главн. обр., рассасыванию отека. Через 3—4 недели после начала болезни можно начать постепенно фарадизацию и осторожные активные упражнения, пассивную гимнастику и массаж. Особенно рекомендуется ритмическая электротерапия. Для дальнейшего лечения необходимо руководствоваться следующими принципами: через 6—8 недель по окончании острого стадия с большой осторожностью начинают ставить детей на ноги при помощи соответствующих приспособлений для того, чтобы еще работоспособные мышцы начали функционировать. Это необходимо и потому, что только при стоячем положении, благодаря сдавливанию суставов и физиолог, расположению центров тяжести отдельных частей тела, к двигательному аппарату притекают те чувствительные раздражения, без к-рых автоматические центры не могут действовать и не может происходить окончательное восстановление мышц. Если через 1—2 года, смотря по возрасту и тяжести заболевания, от указанных мероприятий нельзя ждать более успеха, то необходимо прибегнуть к оперативному вмешательству. Ортопедическая помощь, целесообразно применяемая, очень полезна в различных стадиях болезни. Хирургическое (в т. ч. ортопедическое) лечение—см.
Детские параличи.
и – Приеман.
Лит.:
Статистический обзор состояния здравоохранения п заболеваемости варазными болезнями в РСФСР в 1926 г., М., 1928; Маргулис М., Острые инфекционные болезни нервной системы, стр. 337—356,
ТА.—Л.,
1928; К р ыш е в а Н., Полиомиелиты (Курс нервных болезней, под ред. Г. Рос-солимо, М.—Л., 1929); Кочергин М., К клинике переднего острого полиомиелита, «Журн. неврологии и психиатрии», 1927, № 2; М е d i n О., Cber eme Epidemie v. spinalen Kinderlahmung, Verhandl. des X internation. med. Kongresses, В.,1890; M ii ПегЕ., Die epidemlsche Kinderlahmung (Hndb. f. innere Me-dizin, herausgegeben v. G. Bergmarin u. R. Staehelin, B. I, T. 1, Berlin, 1925, лит.); G. Jochmanns Lehr-buch der Infektionskrankheiten, p. 643—667, В., 1924; Ibrahim J., Poliomyelitis (Handbuch d. Kinder-heilkunde, hrsg. v. M, Pfaundler und A. Schlossmann, B. II, Lpz., 1923); W i с k m a n n J., Beitrage zur Kenntnis der Heine-Medinschen Krankheit, В., 1907; Wernstedt W., Epidemiologische Studien ttber die zweite grosse Poliomyelitisepidemie in Schweden 1911—13 (Erg. der inneren Medizin u. Kinderheil-kunde, B. XXVI, В., 1924, лит.); Dopter Ch. et de Lavergne v., Epidemiologie (Traite d’hy-giene, sous la dir. de P. Brouardel, A. Chantemesse et B. Mosny, fasc. 19, Paris, 1925); T i n e 1 M., Polio-myelite aigue (Traite de pathologie medicale et. de th6rapeutique appliquee, sous la direction de E. Ser-gent, L. Ribadeau-Dumas et L. Babonneix, t. XXV, fasc. 2, P., 1923); Dopter Ch., Maladie de Heine-Medin (Nouveau traite de medecine, sous la direction de G. Roger, P. Widal et P. Teissier, fasc. 4, P., 1925); Levaditi C, Ectodermoses neurotropes (Polio-myelite, encephalite, herpes), Paris, 1925; N о b e-court P., La maladie de Heine-Medin, Medecine infantile, 1928, №5; Vaughan V., Epidemiology and public health, v. I, L., 1923.