ЭМФИЗЕМА
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЭМФИЗЕМА
, emphysema (от греч. empliy-SaO—раздуваю). Этим словом обозначают пат. состояние, при к-ром имеется или повышенное содержание воздуха в органе (легкое) или же необычное для данной ткани его скопление. В соответствии с этим говорят об Э. легкого, подкожной эмфиземе, эмфиземе средостения. Чаще всего однако понятие Э. как б-ни связывается с поражением легочной ткани, наиболее характерным признаком к-рого является потеря эластичности и увеличение объема легочных альвеол. Анатомически под легочной Э. объединяют различного рода процессы, но особенный интерес представляет истинная (субстанциальная, генуинная, везикулярная) Э. легкого, выделенная еще Лаеннеком. Эта б-нь имеет хрон. течение и сопровождается не только расширением альвеол, но и гибелью паренхимы легкого. Чаще всего заболевают мужчины в возрасте 40—60 лет. При вскрытии грудной клетки умерших от истинной Э. находят низкое стояние диафрагмы и увеличенные в объеме легкие; края их закрывают переднее средостение и соприкасаются друг с другом,’ легкие не спадаются, малокровны, режутся с хрустом, угольный пигмент в очень небольшом количестве. Верхушка легких закруглена. Различают центральную и краевую (маргинальную) Э. в зависимости от преимущественной локализации процесса. С пат.-анат. точки зрения для хронической Э. характерна комбинация трех процессов: атрофии, анемии и растяжения. В одних случаях первичной является атрофия, в других—потеря эластичности, но для многих случаев вопрос о роли того или иного процесса остается не решенным. Гистологически при хрон. Э. легких обнаруживается резкое расширение альвеол, альвеолярных ходов и даже бронхиол, истончение стенок альвеол, растяжение Коновских пор, разрывы истонченных стенок альвеол (см. рисунок), гибель эластики, слияние соседних альвеол и sacculus’oe друг с другом, вследствие чего образуются полости, достигающие размера крупного мандарина. Обычно эти наполненные воздухом полости распола – гаются по краю легкого (буллезная эмфизема— см. отдельную таблицу, рис. 2). При хронической Э. растяжение начинается с альвеолярных ходов, затем постепенно захватывает остальные элементы ацинуса. В редких случаях расширение происходит только в бронхиолярной системе ацинуса и тогда говорят о бронхиолоэктати-ческой эмфиземе (Loschke). Развивается она вследствие деструктивных процессов в стенках респираторных бронхиол. При растяжении альвеолярных ходов и альвеол наряду с атрофией межальвеолярных перегородок происходит запустевание кровеносных и лимф, сосудов.
Эмфизема легкого (схематический рисунок). Полянин отреза (справа)—искусственный ателектаз. В правом краю виден терминальный бронх, разветвляющийся на 3 альвеолярных хода; аль-веолярность этих ходов стерта.
В результате всех этих процессов дыхательная поверхность легкого уменьшается. Распределение крови в эмфизематозном легком вследствие-облитерации капиляров становится неправильным и наиболее полнокровными оказываются участки с хорошо проходимыми сосудами, а именно—слизистая бронхов. На почве длительного полнокровия легко возникают катаральные состояния слизистой бронхов и хрон. бронхит, обычный спутник Э. Облитерация мелких сосудов паренхимы легкого ведет к повышению давления в системе легочной артерии и гипертрофии правого желудочка сердца. В дальнейшем может развиться расширение сердца и б-ной погибает при явлениях сердечной декомпенсации. Грудная клетка эмфизематиков мало подвижна, имеет характерную бочкообразную’ форму, находится в состоянии инспирации, Размеры грудной клетки увеличены в передне-заднем направлении. Викарная (вторичная) Э. появляется в легком либо частично, когда выключается часть паренхимы легкого вследствие старых фиброзных (tbc, пневмокониоз) процессов, либо же выключается целое легкое при сдавлении эксудатом или воздухом, а другое легкое значительно расширяется и выравнивает акт дыхания. Длительное расширение ведет в конце-кон-цов к атрофии, истончению и разрыву перегородок. Вокруг ограниченных рубцов нередко можно видеть крупные воздушные пузыри.— Старческая Э. (атрофическая) возникает при старческом нарушении питания эластических и фиброзных элементов легкого, что и ведет к истончению альвеолярных стенок, разрыву их, слиянию и образованию полостей. Иногда процесс локализуется в верхушке и по краям, в других «случаях все легкое поражено целиком. При вскрытии легкое бледное, легко спадается. Гипертрофии сердца при старческой Э. не наблюдается.—О страя везикулярная Э. (альвеолярная эктазия, растяжение легкого, emphysema aquosum) возникает
*s
Рисунок i. Erythema exsudativum multiforme, Рисунок 2. Вулезная эмфизема легкого; многочисленные пузыри по передне-верхнему краю легкого; склероз менщольковых прослоек. Рисунок 3. Шильдера болезнь; распад миелпновых волокон и белой веществе головного мозга. Рисунок к. Хроническая экзема голенп.
l.-tJf’iJs
при усиленной инспирации. Изменения в легких незначительны и сводятся только к резкой анемии в виду сдавления стенок сосудов растянутыми альвеолами. В отличие от хрон. Э. здесь нет гибели легочной паренхимы и при устранении вызвавшей причины легкое принимает нормальный вид. Острая везикулярная Э. встречается у умерших от задушения, при пневмониях, при лярингоспазме, лярингостенозе, приступе бронхиальной астмы. Длительное и часто повторяющееся острое растяжение легких, напр. при астме, лярингостенозе, может повести к понижению эластичности легкого и развитию хрон. эмфиземы. Интерстициальная (травматическая) Э. отличается от альвеолярной тем, что воздух скопляется в межуточной ткани, куда проникает только при повреждении легочной паренхимы. Здесь возможны грубые разрывы с одновременным кровоизлиянием, но чаще бывают мелкие надрывы без нарушения целости капиляров, но достаточные для проникновения воздуха в интерлобулярную ткань. Это наблюдается при внезапно сильном повышении инспи-раторного или экспираторного давления, напр. во время приступа кашля при коклюше, при остром лярингоспазме, милиарном tbc. Описывают появление инспираторной Э. в течение грипа. Внедрившийся в межуточную ткань воздух распространяется по ходу лимф, сосудов. Особенно часто инспираторная Э. встречается при вскрытии детей, умерших от крупозного ляринготрахеита или коклюша. Более частое появление инспираторной Э. у детей объясняется рыхлой структурой детского легкого и большим развитием межуточной ткани и следовательно лучшими возможностями для распространения в ней воздуха. Патологоанатомиче-ски легкие с инспираторной Э. имеют характерный вид: вдоль лобулярных перегородок (интерлобулярная Э.) и под плеврой (субплевральная Э.) расположены в виде цепочки воздушные пузырьки, к-рые легко передвигаются при надавливании. Распространяясь вдоль бронхов, воздух может достигать корня легкого, проникать в средостение и подкожную клетчатку шеи (см. ниже). При прекращении доступа воздуха наступает быстрая резорпция его и легкое принимает нормальный вид. В других случаях (напр. при грипозной пневмонии) может наступить инфицирование тканевых щелей и развитие интерстициальной флегмоны легкого и средостения. Расположенные под плеврой воздушные пузырьки иногда прорываются в полость плевры и обусловливают спонтанный пневмоторакс. Э. подкожная возникает в том случае, когда воздух попадает извне в подкожную клетчатку, скопляется и распространяется в ней и увеличивает ее объем. Это наблюдается после операции лапаротомии по окружности операционного поля, при подкожных переломах лобных пазух, при открытых повреждениях суставов, когда присасывающее действие сустава способствует нагнетанию воздуха в подкожную клетчатку, при повреждении гортани и дыхательных путей, пищевода с проникновением до подкожной клетчатки, при родах, сопровождающихся разрывами родового канала. Универсальная подкожная Э. может развиться при прорыве туб. лимф, железы в бронх, когда при каждой инспирации воздух устремляется в пе-рибронхиальную ткань, затем в медиастиналь-ную и в подкожную ткань шеи. Наибольшего развития подкожная Э. достигает при ранениях грудной клетки с переломами ребер и нарушениями целости плевральных листков И’ легкого. Здесь воздух попадает первоначально» в плевральную полость и из нее, не имея свободного выхода наружу, устремляется по подкожной клетчатке груди, а затем всего тела; в*-таких случаях подкожная Э. становится опасной для жизни. Подкожная Э. мозкет развить^ ся при наложении искусственного пневмоторакса. Нередко, особенно в детском возрасте,. подкожная Э. является следствием легочных; заболеваний и здесь ей предшествует интерстициальная Э. (см. выше). Воздух сначала устре* мляется в средостение, где образует крупные-воздушные полости (Э. средостения), и отсюда выходит в подкожную клетчатку яремной ямки и постепенно захватывает все большие и большие участки тела. При подкожной Э. имеете» значительная припухлость ткани, а ощупывание пораженных участков вызывает характерный, уловимый слухом треск от лопания и передвижения пузырьков воздуха. При устранении причины, вызвавшей подкожную эмфизему,. воздух быстро рассасывается и все проходит бесследно. а. струков. Эмфизема легких. Этиология. Данные-различных авторов относительно частоты ге-нуинной Э. легких расходятся: по Леберту (Le-bert), Э. легких составляет около 5% всех б-ней и является причиной смерти в 2% или 3% всех. смертельных случаев. Напротив, по Вирхову (Virchow),
в Берлине в б-це Шарите Э. легких составляла лишь 0,3% всех б-ней и являлась-причиной смерти в 0,6—0,7% всех смертельных случаев. Уест (West) дает цифры, близкие к данным Вирхова. В Ленинграде за 1933 г. Э. легких была найдена в 0,86% всех вскрытий. Генуинная Э. легких наблюдается преимущественно в пожилом возрасте. Большинство авторов указывает, что мужчины болеют в 2—
3-\
раза чаще женщин, что может зависеть от раз-! ницы проф. занятий и образа жизни и отчасти м. б. от половых различий. Старые авторы. довольно согласно указывали, что Э. легких. встречается чаще у стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, и вообще у людей, при работе к-рых требуется большое напряжение при выдыхании. Однако новейшие исследования опровергают это мнение (Уест, Шерель, Harvier). Э. легких развивается в очень многих случаях бронхиальной астмы; она наблюдается часто при хрон. бронхитах, особенно при сухом бронхите, при к-ром вследствие трудности выделения вязкой мокроты кашель сильнее и продолжительнее, чем при бронхите с более жидкой мокротой. В известном ряде случаев Э. легких наблюдается при-’ отсутствии указанных заболеваний. Пат о^л огическая анатоми я—см. выше. Не всегда эмфизематозные изменения в легких распределены
С.
или м. равномерно. Напр. при кифозе в верхнем отделе грудной части позвоночника верхний отдел грудной клетки, ио Лешке, находится в максимальном инспираторном положении, тогда как нижний отдел грудной клетки находится в максимально экспираторном положении, что делает почти невозможным расширение и спадение грудной клетки во время дыхания. К тому же и диафрагма опускается и делается более плоской. Исследования Лешке показали, что линия, отделяющая верхний отдел грудной клетки, находящийся в инспираторном положении, от нижнего, находящегося в экспираторном положении, идет приблизительно от угла кифоза к нижней части тела грудины. В зависимости от более высокой или более низкой локализации кифоза меняется и величина отделов легких, находящихся в состоянии вдыхания и выдыхания. Эм— физематозные изменения при кифозе позвоночника развиваются только в той части легких, к-рая подвергается резкому растяжению, но не в нижней части легких, находящейся в состоянии выдоха. Нередко верхняя, эмфизематозная и нижняя, нормальная части легких разделены ясной линейной границей. При этом часто наблюдаются также дегенерация и окостенение реберных хрящей. Фотографии грудной клетки и легких, сделанные Лешке, ясно показывают изменения грудной клетки и легких, развивающиеся при кифозе позвоночника: .грудная клетка делается бочкообразной, легкие раздуты в верхнем отделе, раздутые передние края легких прикрывают средостение. Общее острое вздутие легк их, или острая функциональная Э. легких наблюдается при значительных телесных напряжениях, иногда и при недостаточной деятельности сердца, вследствие того, что при усиленном дыхании вдох происходит более совершенно, чем выдох. Острое вздутие легких развивается часто при остром бронхите и бронхиолите, сопровождающихся сильным кашлем, особенно у детей. Оно наблюдается постоянно на трупах у тех людей, к-рые делают перед смертью глубокие дыхательные движения, т. е. при удушении, у утонувших. Характерно для острого вздутия легких то, что оно исчезает через 24— 60 час. после исчезновения вызвавшей его причины, напр. по прекращении тяжелой физ. работы, по излечении бронхита, коклюша и г. п. Наконец значительное общее вздутие легких наблюдается постоянно во время, а часто и некоторое время после приступа бронхиальной астмы и при астматическом бронхите. Кроме вздутия легких никаких анат. изменений при этом не находят. Местное вздутие легких, напр. одной доли легкого, наблюдается в случаях развития клапанного сужения одного из бронхов., напр, при попадании в него инородного тела, при новообразованиях бронхов и т. п. Патогенез. Выше указано, что эмфизематозные изменения могут быть следствием различных процессов; несомненно, что местная и даже распространенная Э. легких может быть следствием хрон. воспалительных процессов в легких, как это наблюдается нередко при туб. фиброзе легочных верхушек, в окружности – фиброзных туб. очагов, при пневмокониозах и даже иногда после затяжных бронхопневмоний. Частота эмфизематозных изменений при фиброзном tbc легких дала основание нек-рым, особенно французским, авторам утверждать, что Э. легких является следствием незначительного, ослабленного tbc легких. Другие, напр. Антониацци (Antoniazzi), полагают, что и при гекгуинной Э. легких склероз с последующи
ми эмфизематозными изменениями развивается на почве хрон. воспалительного процесса в легких. По теории Рубеля развитие Э. легких связано с пневмосклерозом. Также надо считать установленным, что Э. легких при известных условиях может быть следствием растяжения легких, как это доказывают приведенные выше наблюдения Лешке над Э. легких при кифозе грудной части позвоночника. Затем наблюдается и старческая Э. легких, отличная от ге-нуинной. К сожалению большинство авторов, занимавшихся изучением Э. легких, не различало отдельных видов ее и этим в значительной степени объясняются как противоречие теорий патогенеза Э. легких, так и различие приводимых авторами статистических данных относительно частоты ее. Большинство авторов до наст, времени полагает, что главной причиной развития Э. легких является чрезмерное, повторяющееся долгое время растяжение легочной т. кани и повышенное внутригрудное давление. Растяжение альвеол вызывает сдавление сосудов, проходящих в межальвеолярных перегородках, сосуды делаются тоньше и в конце-кон-цов облитерируются. Наступающая при этом процессе ишемия тканей ведет к атрофии легочной ткани и в связи с растяжением легких к уменьшению их эластичности. При этом одни авторы придают большее значение инспира-торному растяжению легких, другие—чрезмерным и часто повторяющимся форсированным выдыхательным усилиям, как это происходит при сильном кашле, при бронхиальной астме и т. д, Затруднение выдоха и растяжение легких при бронхиальной астме и вероятно при многих бронхитах зависят также от бронхоспазма, который затрудняет гл. обр. выдыхание. Вопрос о степени уменьшения эластичности легких при Э. легких еще не решен окончательно вследствие отсутствия безупречной методики. Давление, с к-рым спадаются легкие по вскрытии грудной клетки, очень различно в отдельных случаях, причем Лешке не нашел разницы между нормальными или эмфизематозными легкими. Уменьшение спадения легких по вскрытии грудной клетки может зависеть также и от препятствия в бронхах, напр. от скопления в них вязкой слизи. На уменьшение эластичности легких при Э. легких определенно указывают вдавления в легких, образующиеся от давления и не исчезающие по прекращении его. В вопросе о значении уменьшения эластичности легких для растяжения их необходимо принимать во внимание, что сила эластической ретракции легких (на трупе=40—60
мм
Н20) значительно меньше давления, к-рое может оказывать грудная клетка; так, при глубоком вдыхании давление в дыхательных путях падает до—100жи ртутного столба, а при иатуживании повышается до +160
мм.
Поэтому неправильно представление, что растянутое эмфизематозное легкое непосредственно расширяет грудную клетку: скорее надо думать, что грудная клетка постепенно расширяется благодаря тому, что легкие вследствие уменьшения эластичности недостаточно спадаются при выдохе и вдыхательное растяжение легких поэтому преобладает над выдыхательным спадением их. Против механической теории происхождения Э. легких говорят многочисленные наблюдения, показывающие, что во многих случаях Э. легких не развивается несмотря на продолжительное существование условий и б-ней, при к-рых имеется значительное растяжение легких и выдыхание производится с значительным усилием; так напр. у стеклодувов и музыкантов, играющих на духовых инструментах, Э. легких наблюдается не чаще, чем при других профессиях; известно много случаев бронхиальной астмы, где несмотря на продолжительное существование б-ни и частые и тяжелые припадки удушья было лишь простое расширение, увеличение объема легких, а характерные для Э. легких явления атрофии и слияние альвеол в более крупные полости отсутствовали. Затем встречаются больные Э. легких, которые не подвергались указанным вредным влияниям и не страдали ни бронхиальной астмой ни другими б-нями, сопровождающимися сильным кашлем. В виду невозможности механической теорией объяснить происхождение истинной Э. легких еще старыми авторами, как Лаеннеком, Гергардтом, Вирховым и другими, было высказано предположение, что главное значение в патогенезе Э. легких имеет расстрой – ство питания ткани легкого. Несомненно, что старческая Э. легких, те случаи легочной Э., к-рые развиваются у лиц, не подвергавшихся вредным механическим влияниям, наконец многочисленные б-ные, страдающие многие годы бронхиальной астмой или хрон. бронхитом и не заболевающие Э. легких, доказывают, что Э. легких может развиваться лишь при известном предрасположении, при существовании к-рого вредн