ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ (diabetes insipi-dus), заболевание, характеризующееся уси – ленной жаждой и чрезмерным выделением прозрачной, не содержащей сахара мочи с низким удельным весом. Поводом к правильному разделению диабета на сахарный и несахарный было открытие Уиллисом (Willis) в 1674 г. того факта, что моча некоторых диабетиков имеет сладкий вкус. Листер (Lister) в 1694 г. и Шахт (Oostedyck Schacht) в 1747 г. уже описывают повидимо-му случай Д. н., так как симптомы в этом случае состояли в чрезмерной жажде и учащенном выделении мочи в очень большом количестве, при чем моча была водянистая, бледная, без запаха и без вкуса (insipida). Дальнейшими исследованиями Пуля и Доб-сона (Pool, Dobson) в 1775 г., Коули (Cow-ley) в 1778 г. и Франка (Frank) в 1794 г. окончательно устанавливается деление диабета на сахарный и несахарный. Этиология и патогенез. Существует несколько теорий, пытающихся объяснить механизм возникновения несахарного диабета. По почечной теории симпто-мокомплекс Д. н. является результатом первичной недостаточности почек в отношении концентрации NaCl, а полиурия при Д. н. представляет явление, компенсирующее понижение концентрационной способности почек. Ряд авторов считает причиной Д. и. повышенную возбудимость почечного эпителия в отношении выделения воды. И то и другое предположение возможно в виду работ Юнгмана, Роде и Meftepa(Jungmann, Rhode, Meyer), показавших, что концентрационная работа почек и способность их к выделению воды могут нарушаться совершенно независимо одна от другой. Однако большинство исследователей склоняется к тому, что сущность Д. н. заключается в пат. полиурии. С конца XIX в. в литературе встречаются многочисленные указания на возникновение Д. н. после травматических повреждений гипофиза и поражений его гуммой, саркомой, канкрозным метастазом, глиомой, ки-стоаденомой и другими новообразованиями. Влияние экстрактов гипофиза на диурез было подтверждено многочисленными экспериментальными и клин, наблюдениями, отмечающими в большинстве случаев при применении гипофизарной терапии у страдающих Д. н. резкое уменьшение полиурии и полидипсии, и с 1911 г. Д. н. уже связывают с заболеванием гипофиза, при чем вначале речь шла о вероятной гиперфункции его при данном заболевании (Sharpey-Schafer), но после успехов лечения вытяжками из гипофиза (van den Velden) причиной б-ни стали считать гипофункцию мозгового придатка. Российским в 1914 г. экспериментально установлено, что под влиянием питуитрина у животных происходит понижение диуреза и задержка в организме хлоридов с понижением их выделения мочой. Опыты Молитора и Пика (Molitor, Pick) на собаках с фистулой мочевого пузыря показали, что подкожные и интравенозные инъекции питуитрина в дозах 0,0001 на 1 кг и выше закономерно тормозят диурез при пробе с водой. Это антидиуретическое действие длится в зависимости от дозы питуитрина от 2 до 10 час. и повторным введением препарата может быть продлено на любой срок, т. к. привыкания или ослабления действия питуитрина при повторных инъекциях не наблюдается. Эме (Oehme) наблюдал действие питуитрина при нарушении всякой нервной связи с почками, что по его мнению свидетельствует о непосредственном действии питуитрина на секреторные клетки почки. В настоящее время большинство исследователей (Frank, Romer, Eisner, Simmonds) признают за средней долей гипофиза превалирующую роль в патогенезе Д. н., а заднюю долю гипофиза рассматривают как орган, служащий для проведения секрета средней доли в полость мозгового желудочка. В литературе имеются описания случаев Д. н. с повреждением шишковидной железы без всякого повреждения гипофиза. Таковы случаи Д. н.: Гиманса (Hymans)—эмбриома gl. pinealis, Массафа и Гирке (Massaf, Gierke)—карци-номатозные метастазы в gl. pinealis, Гёслина (Hoesslin)—саркома gl. pinealis. Возникновение в этих случаях Д. н. сторонники ги-пофизарной теории Д. н. объясняют возможностью расстройства внутрисекреторных корреляций между шишковидной железой и гипофизом, другие же считают, что возникновение Д. н. при заболевании шишковидной железы есть следствие повреждения межуточного мозга сдавленней его патологически измененной шишковидной яселезой. Известны также факты развития Д. н. при заболеваниях и других эндокринных желез, напр. яичников (Umber). Параллельно с гипофизарной теорией происхождения Д. н. развилась теория и чисто нервного происхождения этой болезни. Так, травмы и опухоли черепа, commo-tio cerebri, lues cerebrospinalis, сифилитический менингит основания мозга, гуммы или tbc дна IV желудочка, кровоизлияния, hydrocephalus internus, эпид. энцефалит и различные воспалительные процессы мозговых оболочек иногда сопровождаются кл