ЦИСТИТ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЦИСТИТ
(cystitis), воспаление мочевого пузыря, возникает в результате проникновения в него инфекции. В отдельных случаях можно наблюдать небактерийные Ц., вызванные хим. раздражением слизистой мочевого пузыря мочой, очень концентрированной или содержащей раздражающе действующие на слизистую пузыря примеси (кантаридин, формальдегид). Различают следующие пути проникновения инфекции в пузырь: 1) восходящий из уретры или из простаты, 2) нисходящий из почек и мочеточников, 3) лимфогенный из кишечника (Вреден, Posner, Lewin), женских половых органов и клетчатки малого таза. Кроме того цистит может наблюдаться в результате непосредственного внесения инфекции в пузырь инструментами (катетер, буж, цистоскоп). При этом обычно вносится инфекция не извне, не в результате недостаточной стерильности применяющихся инструментов, а из слизистой уретры, которая, особенно у женщин, содержит постоянно значительное количество разнообразных микроорганизмов (кишечная палочка, стафилококки, диплококки, стрептококки и т. д.). Стерильный инструмент, проходя черев нестерильную уретру, заносит с собой в пузырь патогенную флору (Melchior). Инфекция может проникать из уретры в пузырь и без всякого введения в него инструментов per continuitatem, что особенно часто наблюдается у женщин. Воспалительные процессы, совершающиеся в уретре, особенно задней, способствуют проникновению инфекции отсюда в мочевой пузырь и развитию Ц. Нисходящий путь инфекции (урогенный) наблюдается гл. обр. при воспалительных заболеваниях почек и лоханок, откуда гнойная моча вместе с патогенными микроорганизмами’ проникает в полость мочевого пузыря. В других случаях циркулирующая в крови инфекция фильтруется через почечные клубочки и, не вызвав поражения почечной ткани, вместе-с мочой проникает в пузырь, где вызывает воспалительные явления. Если вводить в полость здорового, хорошо функционирующего мочевого пузыря чистую культуру вирулентных микроорганизмов, то Ц. не наступит даже при длительном пребывании их здесь. Этому эксперименту (Rovsing) соответствуют и клин, повседневные наблюдения случаев бактериурии, случаев почечной пиурии без явлений Ц. Но стоит одновременно с введением бактерий травматизировать стенку мочевого пузыря или-вызвать искусственно задержку мочи, как тотчас можно наблюдать развитие цистита. Слизистая мочевого пузыря является чрезвычайно резистентной к различным внешним воздействиям на нее и для того, чтобы проникшие в полость пузыря микроорганизмы вызвали воспалительные явления его стенок, необходим еще ряд производящих моментов. Таковыми являются: 1) травмы слизистой пузыря—однократные, вызванные грубым введением в пузырь бужа, цистоскопа, катетера, или длительные, вызванные инородным телом, камнем, лежащим в полости пузыря. Механическая травма нарушает целость эпителиального покрова пузыря и создает ворота для внедрения инфекции. 2) Задержка мочи острая или хроническая, вызывающая нарушение нормального кровообращения; длительное соприкосновение инфекции со стенкой пузыря, тонус – которого нарушен, создает благоприятные условия для разложения мочи. 3) Изменения стенок мочевого пузыря в виде дивертикулов, опухолей, обусловливающих пониженную сопротивляемость его стенок инфекции. 4) Охлаждения малого таза, вызывающие нарушения тонуса стенок мочевого пузыря. 5) Заболевания простаты у мужчин, воспалительные процессы матки и ее придатков и ненормальные положения их. Тесная связь сосудов мочевого пузыря с сосудами этих органов влечет за собой постоянную застойную гиперемию слизистой в области выхода пузыря и застой мочи в последнем, благоприятствующий развитию Ц. Наиболее частым возбудителем Ц. является кишечная палочка (колицистит), далее идут стафилококки и стрептококки, туб. палочка, диплококки, Proteus Hauseri. На последнем месте стоит гонококк; отдельными авторами вообще отрицается возможность гонококковых циститов (Guyon). Многослойный плоский эпителий пузыря является неблагоприятной почвой для развития в нем гонококковой инфекции. Кроме того моча, приходя в соприкосновение с гонококком, губит его раньше, чем он успеет инокулироваться в слизистую пузыря (Фронштейн). Понижая своим воздействием местную сопротивляемость слизистой пузыря, гонотоксин, поступающий сюда в изобилии из задней уретры при заболевании последней гонореей, подготовляет в стенках пузыря благоприятную почву для развития вторичной инфекции (Печерский). Этим объясняется частота поражения пузыря в течение гонореи, причем Ц. обычно в этих случаях вызва
н не гонококком.—Вышеупомянутые микробы могут быть обнаружены при Ц. изолированно или, чаще, в симбиозе друг с другом. Очень важно отметить, что в различные периоды одного и того же Ц. флора может изменяться и микроорганизмы начального периода уступают место другим (Marion). Стафилококк и стрептококк исчезают из пузыря быстрее других микроорганизмов. Особенным упорством отличаются кишечная палочка и Proteus Hauseri. Интенсивность явлений Ц. не стоит в связи с инфекцией. Туб. Ц.—см.
Мочевой пузырь.
— Воспалительный процесс может захватывать весь пузырь—тотальный цироз. Можно наблюдать и поражение ограниченных участков пузырной стенки, чаще всего в области выхода мочевого пузыря—trigonitis, cystitis colli (см. отдельную таблицу, рис. 1). Последняя форма встречается наиболее часто у женщин (Холь-цов). Приходится наблюдать иногда воспаление ограниченных участков (чаще боковых) стенки мочевого пузыря, вызванное каким-либо околопузырным воспалительным процессом (парацистит). Патологические изменения в остром стадии Ц. заключаются гл. обр. в изменениях слизистой — гиперемии, отеке и частичном некрозе. Микроскоп, изменения состоят в расширении и переполнении кровью сосудов и круглоклеточной инфильтрации слизистой. Подэпителиальная ткань отечна и в ней ряд гнойных скоплений. В отдельных случаях наблюдаются очаговые кровоизлияния в слизистой — cystitis haemorrhagica (см. отдельную таблицу, рис. 2), в других преобладает отек слизистой — cystitis bullosa (см. отдельную таблицу, рис. 3). Воспалительный инфильтрат местами дает значительные утолщения в субэпителиальном слое, види – | мые простым глазом в виде узелков—cystitis I nodularis. Усиленный диапедез лейкоцитов, при наличии значительной эксудации лимфы, обусловливает некротическое изменение эпителия до глубоких слоев его—cystitis membra-nacea (см. отдельную таблицу, рис. 4). Отторжение некротического эпителия и образование
болев
или менее распространенных язв на поверхности эпителия носит название cystitis ulcerosa. Язвы обычно покрыты гнойными сгустками, пропитанными солями фосфорнокислой извести—cystitis incrustata. В отдельных, правда редких случаях, вызванных анаэробной инфекцией, образуется отслойка омертвелой слизистой пузыря (cystitis exfoliativa, cystitis gangraenosa). — В хрон. стадии заболевания в воспаление вовлекаются все три слоя пузырной стенки, процесс идет в направлении гиперплазии. В слизистой наблюдается процесс ее разрастания с образованием кровоточащих грануляций (cystitis polyposa). В отдельных участках слизистой происходят процессы ороговения поверхностных слоев ее—leukoplakia. В других участках пузырный эпителий преобразуется в слизистые клетки, и на поверхности мочевого пузыря имеются кистозные образования—кистозный Ц. (cystitis cystica, cystitis glandularis). Под влиянием бактерий из группы кишечной палочки образуются в толще слизистой кисты, наполненные газом (cystitis emphysematosa). В мышечном слое наблюдаются обычные воспалительные изменения. Соединительная ткань между мышечными волокнами склерозируется, что ведет к уменьшению емкости мочевого пузыря (microcystis). В других случаях воспалительный процесс в стенке пузыря переходит в нагноение—cystitis phlegmonosa. Образовавшийся гнойник вскрывается обычно в полость пузыря, но в отдельных случаях может вскрыться в окружающую пузырь клетчатку, вызвав ее воспаление (парацистит). Следующие три симптома характеризуют Ц.—боль, частота мочеиспускания, гной в моче. Интенсивность болевых ощущений при Ц. не всегда стоит в прямом соотношении с интенсивностью воспалительных явлений. Значительную роль при этом играет локализация последних. Воспаление шейки мочевого пузыря (тригонит) благодаря большому количеству заложенных здесь нервных окончаний вызывает значительно бблыние боли, чем воспаление самого тела мочевого пузыря. Боли появляются при наполнении пузыря и усиливаются под конец его, иррадиируя в головку полового члена и прямую кишку. После мочеиспускания не наступает чувства удовлетворения, наоборот, мочеиспускание заканчивается болезненными спазмами (тенезмами) мочевого пузыря, к-рые длятся время, необходимое для того, чтобы в пузыре скопилось нек-рое количество мочи, препятствующее соприкосновению воспаленных стенок пузыря друг с другом. Б-ные инстинктивно не опорожняют полностью мочевого пузыря при остром воспалении его. В промежутках между мочеиспусканиями б-ные жалуются на чувство тяжести над лобком. Перкуссия мочевого пузыря и ощупывание его через брюшные покровы или влагалище болезненны и вызывают позыв к мочеиспусканию. Последнее учащено, особенно днем во время движения, в то вре