АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
. А. с. или А. миокарда называют местные ограниченные выбухания стенки сердца, сопровождающиеся обычно истончением подлежащего участка миокарда. Прежде различали A. cordis to-talis и partialis. Это деление, употребляющееся нек-рыми до. сих пор, следует отбросить, т. к. A. totalis подходит целиком под понятие расширения сердца (dilatatio cordis). В основе А. с. всегда лежит органическое очаговое изменение мышечной стенки сердца, к-рое ведет к уменьшению или потере упругости и сократимости этого участка. Под влиянием внутрисердечного кровяного давления как систолического, так и диасто-лического (при чем последнее приобретает значение особенно в конце диастолы, в момент наибольшего расслабления мускулатуры сердца), потерявший свою упругость участок миокарда начинает растягиваться и выбухать, образуя аневризматический мешок. В нек-рых случаях может наступить истинный разрыв сердца с излиянием крови в область перикарда и с явлениями т. н. тампонады сердца. Такие разрывы встречаются реже, чем можно было бы ожидать; с одной стороны, этому препятствует местный слипчивый (наданевризматический) перикардит (pericarditis epianeurysmatica), a с другой стороны, такой же пристеночный перианевризматический эндокардит (endocarditis perianeurysmatica parietalis) на внутренней поверхности, с мозолистым утолщением эндокарда, с наслоением на него изнутри тромботических масс. Последние могут организоваться и объизвествиться. В результате этого в такой области может образоваться толстый слой рубцовой ткани, достаточно плотной, чтобы противостоять внутрисердечному давлению крови. Больные с такими аневризмами живут нередко годами, без разрыва. А. с. бывают острые и хронические.—О с т р ы е А. с. развиваются на почве эмболического, очагового, гнойного миокардита, нарывов сердца или, чаще всего, при язвенном септическом эндокардите вблизи клапанов сердца, когда воспалительный процесс распространяется в виде пристеночного эндокардита и, переходя затем на миокард, изъязвляет стенку. А. перепончатой части перегородки кончаются, обыкновенно, прорывом в сторону наименьшего давления, т. е. в правый желудочек. Таким путем образуется большинство т. н. приобретенных прободений перегородки.—■ Хронические А. с. развиваются, гл. обр., на почве артериосклероза венечных артерий сердца и их ветвей, сопровождающегося сужением, облитерацией или тромбозом их просвета и последующим нарушением питания миокарда. В миокарде может образоваться вследствие этого некротический инфаркт, замещающийся грануляционной, а затем рубцовой соединительной тканью—сердечной мозолью. Гораздо реже хрон. А. с. развиваются на почве эмболии венечных артерий, узелкового периартери-ита (periarteriitis nodosa), ранений миокарда и хронического гнездного кардиосклероза, при чем выбухание дают иногда несколько мелких очагов, расположенных вблизи друг от друга. Сифилис, при значительном поражении венечных сосудов, не ведет к образованию А. с. Хрон. А. с. чаще всего встречаются в левом желудочке, в нижней части его передней стенки, у верхушки сердца—т. н. верхушечные А. Несколько реже встречаются А. в перегородке желудочков, состоящей почти целиком из мускулатуры левого желудочка. Третье по частоте место находится на задней стенке левого желудочка, тотчас ниже основания сердца. Эти т. н. базальные А. отличаются анатомически от верхушечных своим более узким входным отверстием в аневриз-мат. мешок. Гораздо реже встречаются хронич. А. на др. участках левого желудочка, еще реже—в правом желудочке и предсердиях. Иногда находят несколько А. на различных местах и в разных стадиях образования (описано, напр., до четырех сразу). А. образуют обычно очень мало выпуклую поверхность по отношению к поверхности остального сердца; поэтому распознать их при жизни на основании рентгена пока не удается. Данные рентгено-кинематографич. анализа пока не опубликованы. А. с, как таковая, часто не дает никаких характерных клин, симптомов. Клин, картина соответствует основному пат. процессу, на почве к-рого А. с. возникает. При острых А. с. это будет, по большей части, септическая инфекция (септический эндокардит). При хрон.—картина кардиосклероза и склероза венечных артерий с припадками грудной жабы. Поэтому прижизненный диагноз А. с. очень труден, и большинство авторов считает его вообще невозможным. Однако, в последнее время опубликовано свыше 10 случаев, где диагноз А. с. был поставлен при жизни и подтвержден вскрытием. Почти все
Аневризма левого желудочка ни почве тромбоза левой конечной л pic pi] и
: полость
аневризмы в
ыполнена слоистыми тромбптетчигкнми массами (случай Ь, А. £ троиц}
Qpta) рас,
по
препарату Поюлило – аиаяюмичыкто
им-ша
I
IFfJ эти случаи относятся к хронической А. с. на почве артериосклероза. Основным опорным пунктом для прижизненного диагноза А. с. служит, прежде всего, возможность установить, главн. обр., по анамнезу, образование инфаркта миокарда. Синдром инфаркта миокарда в наст, время детально разработан и не представляет затруднений для диагноза. Он сводится в общих чертах к необыкновенно продолжительному и сильному припадку грудной жабы, длящемуся часами или днями и сопровождающемуся в дальнейшем явлениями сердечной слабости. Последняя не должна непременно выражаться, как думают нек-рые, в сильном удушьи, одышке, коллапсе и т. п. бурных явлениях, так как многое будет зависеть от места расположения и от протяженности инфаркта. Напротив, очень нередко сердечная недостаточность, характеризующая собой образование инфаркта, сводится только к умеренному понижению кровяного давления, тахисисто-лии, общей мышечной слабости, а в нек-рых случаях—исключительно к небольшому суб-фебрильному повышению t°. Обыкновенные приступы грудной жабы не сопровождаются повышением t°. Появление ее всегда указывает на образование некрозов миокарда, на
мшмаляцию
(см.), б. ч. с эпистенокарди-ческим эндокардитом или перикардитом, и служит одним из важнейших объективных признаков для прижизненного распознавания инфарктов миокарда. Инфаркт с течением времени замещается мозолью сердца. Первоначальное расширение сердца, если оно было, уменьшается, и больной постепенно поправляется. Но, если—или непосредственно после образования инфаркта или спустя месяцы, даже после кажущегося выздоровления (Sternberg, Плетнев),—у больного без видимой причины начинает расширяться сердце и медленно и неудержимо увеличиваться, несмотря на лечение, и наступает прогрессирующая сердечная недостаточность с удушьем, одышкой, отеками и т. д.,—то почти всегда в основе такой поздней послеинфарктной декомпенсации лежит аневризма миокарда.
Лит.:
Плетнев Д. Д., «Врач. Дело», 1926, №15—16; он me, Zeitschr. f. klin. Med., В. CIV, 1926; Егоров В. А., «Клинич. Медиц.», 1927, № 4, стр. 229; Henke-Lubarsch, Handb. d. spez. path. Anat. u. Hist., B. II, p. 383, В., 1924; Sternberg D., Cnronisch partielle Aneurysma, Lpz. u. Wien, 1914.
Б. Егоров.