АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
АНЕВРИЗМА АОРТЫ
, встречается гораздо чаще, чем аневризмы остальных артерий. В клинике внутренних болезней А. а. занимает особое положение, т. к., за редким исключением, возникает на сифилитической почве и, наравне с реакцией Вассер-мана, с высокой долей вероятности служит показателем сифилитической инфекции.— История. Аневризма аорты впервые описана Жаном Фернелем в 1554 г. (Jean Fer-nell). Везалий (Vesalius) в 1557 г. первый поставил диагноз А. а. при жизни. С этого времени А. а. подробно изучалась с пат.-анат. и клин, сторон. Этиологическая связь с сифилисом оставалась, однако, неизвестной на протяжении более 300 лет. Только в 1879 г. Welch первый высказался за связь А. а. с сифилисом на основании массового исследования английских войск, обнаружившего у б-ных с А. а. в 66% сифилис в анамнезе. Позднейшие авторы подтвердили предположение Welch’а. Геллер и Деле (Heller, Doehle) в 1885 г. дали подробное описание сифилитического мезаортита, получившее всеобщее признание с 1903 г. после исчерпывающих работ Бенда и Киари (Benda, Chiari). Окончательным доказательством специфичности процесса явилась находка бледной спирохеты в стенке аорты при мезаортите и А. а. С открытием Вас-сермановской реакции последняя стала оказываться положительной в большинстве случаев А. а. Наконец, в последнее время вопрос об А. а. стал вновь разрабатываться с точки зрения влияния сальварсанной терапии на локализацию и течение сифилиса в связи с тем, что все статистики показывают учащение за последние годы А. а. и невролюеса на ряду с уменьшением числа заболеваний костными и кожными формами сифилиса. В общем, теперь можно считать установленным, что приблизительно в 85% аневризмы аорты возникают на почве сифилитического мезаортита (см.
Аорта, Аортит
— сифилитический). Пат. анатомия. Макроскопически различают, обычно, более редкую веретенообразную (см. рисунок 1) и чаще встречающуюся мешетчатую А. аорты. А. а. называют расслаивающей (aneurysma dissecans) в том случае, если кровь проникает в толщу самой стенки аорты и раздвигает ее оболочки. По величине и наружному виду, А. а. являют большое разнообразие форм. Веретенообразная аневризма представляет симметричное расширение стенки аорты на определенном ее участке, но редко достигает очень больших размеров; на внутренней поверхности ее обычно не имеется тромбов. Более частая мешетчатая А. а. представляет асимметрическое выпячивание стенки аорты в виде мещка. Эта форма почти исключительно сифилитического происхождения. Мешок может достигать больших размеров (иметь диаметр в 20 и более
см)
и i вызывать в таких случаях тяжелые клинические явления уже от одного механического сдавливания соседних органов. Аневризма-тический мешок соединяется с полостью аорты различной величины отверстием. Иногда это сравнительно узкая шейка; иногда широкое равное диам. аневризмы отверстие, с пологими краями. В первом случае часто вся аневризма аорты заполнена внутри тромботич. массами, своеобразно тампонирующими полость А. аорты. Благодаря этому, значительно уменьшается пульсация мешка и до известной степени уменьшается возможность его разрыва. Тромбы организуются сравнительно редко. Описаны случаи множественных аневризм, например, четырех и более, на разных участках грудной и брюшной аорт.
Рисунок 1.- Веретенообразная аневризма(по Kiilbs’y).
Рисунок 2. Гуммозный аортит: о—склеротическая пролиферация интимы с незначительными воспалительными явлениями; Ь —эластические пластинки tun. mediae; с—гуммозный мелкоклеточный инфильтрат; d—гигантская клетка; е —некроз; /—обломки эластических пластинок (по Aschoff’y).
Могут существовать одновременно и веретенообразные и мешетчатые А. а. Иногда мешок образуется на веретенообразной А. а. На 181 случай аневризмы Коминотти (Со-minotti) встретил А. восходящей аорты—37, дуги—49, нисходящей аорты—29 и брюшной аорты—16. При несифилитических А. а., встречающихся редко (ок. 15%), могут наблюдаться те изменения, которые тесно связаны с основным процессом, на почве которого такие аневризмы образуются. Сюда относятся—язвенный атеросклероз, аррози-онные процессы, эмболические, травматические и т. д. нарушения стенки аорты. Расширение аорты на почве аномалий развития, напр., при стенозах isthmus aortae, относится скорее к
артериэктазиям
(см.). Пат. физиология. Причину, почему очаговые изменения в стенке аорты ведут к образованию А. а., и условия, при к-рых происходит выпячивание стенки аорты,—пытались разрешать экспериментальным путем. Скоро, однако, выяснилось, что ни разрезы стенок аорты с последующим наложением шва, ни механическое повреждение мышечного и эластического слоев путем, напр., растяжения, не вызывают у собак, кроликов и др. животных А. а. На месте раны получается рубец. Только в случае, если в области раны получалось нагноение и некроз, иногда происходило выбухание стенки аорты, не дававшее, однако, впоследствии прогрессирующего увеличения, свойственного А. а. человека (Borst, Enderlen и др.). Фа-брису (Fabris) также не удалось получить А. а. поранением в опытах на животных. Но он получил аневризму путем впрыскивания в толщу артериальной стенки хим. веществ, вызывавших некроз преимущественно средней оболочки. Легче всего гнездные, некро-тич. изменения аорты у кроликов вызываются повторными впрыскиваниями небольших доз адреналина (см. табл. к ст. 287— 288, рис. 4). Адреналиновые некрозы нередко дают множественные А. а. у кроликов. Вся средняя оболочка на месте такой аневризмы может быть некротизирована с последующим отложением солей кальция. Эти экспериментальные изменения не имеют никакой аналогии с атеросклерозом. Поэтому Фишер предложил их называть адреналиновыми артерионекрозами. Теоретич. интерес они имеют потому, что показывают важную роль гнездных разрушений средней оболочки для образования А. а. Затем были получены эксперимент, аневризмы с растворами KJ, солей цинка, свинца, ртути и т. д. Эти экспериментальные А. а. показывают, что первичным, наиболее важным, условием является местное, очаговое уничтожение средней оболочки при относительной целости интимы и адвентиции, т. е. приблизительно те условия, к-рые получаются при сифил. мезаортите у человека (см. рисунок 2). Простое рассечение интимы, адвентиции, даже всех трех слоев вместе, недостаточно для образования А. а. Понятно, поэтому, что атероматозные язвы интимы, как правило, не ведут к А. а. Повышение артериального кровяного давления, часто упоминавшееся прежде в качестве основного момента в патогенезе А. а., теперь отрицается почти всеми. Адреналиновые аневризмы (Б. Фишер), единичные описания аневризм при хрон. интоксикации адреналином и т. п. не могут противопоставляться хорошо известному клин, факту, что у больных с А. а. в большинстве случаев кровяное давление или нормально или понижено. Вопрос об участии нормального кровяного давления, как механического фактора в выпячивании пораженного участка аорты, вызвал принципиальные разногласия. Прежде считалось почти очевидным, что рост А. а. происходит за счет растяжения ее стенки под давлением крови, протекающей внутри А. а. Согласно такому воззрению, стенка ане-вризматического мешка должна была бы представляться скорее атрофичной. Бенда отвергает старую теорию растяжения. При гистологич. изучении строения стенки А. а., он нашел почти одну новообразованную рубцовую соединительную ткань. Бенда считает, что первично, в свежих стадиях аортита, разрушаются воспалительным или травматическим процессом не только эластические и мышечные элементы, но и окружавшая их первоначально соединительная ткань. Взамен их, под влиянием раздражения от давления крови, начинает образовываться компенсаторно молодая соединительная ткань. Рост аневризматического мешка происходит за счет разрушения старой соединительной ткани и одновременного образования новой, гл. обр., из адвен-тициальных клеточных элементов. Бенда признает за соединительной тканью адвентиции, подобно фасциям, большую прочность и малую растяжимость, вполне достаточную для противостояния кровяному давлению. Соединительная ткань, напр., сифилитических рубцов достаточно крепка, чтобы не давать аневризматических расширений. Но свежий гуммозн
ый процесс может их дать. Иорес (Jores), поддерживая, в общем, теорию компенсаторного роста, считает вероятным, что первичная небольшая А. а. может начаться от растяжения стенки (эктазии), если она поражена острым процессом, напр., сифилисом, по аналогии с экспериментальными аневризмами Фабриса, Фишера. Здоровая, неповрежденная стенка аорты очень прочна. Оппёнгеймеру (Орреп-heimer) понадобилось, например, поднять давление до 2.070
мм
ртути, т. е. почти в 20 раз больше нормального давления у человека, чтобы разорвать анатомически здоровую аорту женщины. Современные патологи и физиологи полагают, что артериальная гипертония не служит первичным патогенетическим фактором для развития А. а. Таковым является гнездное разрушение средней оболочки. Внутриаортальное кровяное давление не просто растягивает стенки, но служит раздражающим фактором для пролиферации соединительной ткани стенки аорты. Однако, растяжение имеет, конечно, место при развитии, напр., больших А. а., к-рое нередко идет скачками. Периоды стационарного состояния могут сменяться внезапным, быстрым увеличением аневризматического мешка под влиянием растягивания, иногда с разрывами и прободением. Этиология и патогенез. Обнаружение в стенке аорты при мезаортитах и А. а. бледной спирохеты сифилиса опровергло прежние предположения о пара – или метасифилитическом происхождении процесса в аорте. Аортит является результатом жизнедеятельности самих трепонем, непосредственно внедрившихся в ткань аорты. Совершенно открытым остается вопрос, почему спирохеты именно в аорте задерживаются так часто и остаются в ней на десятки лет. При несифилитич. А. а. этиология и патогенез разнообразны. Аррозионные А. а. возникают вследствие перехода на аорту деструктивного процесса с соседних органов, напр., при туберкулезе позвоночника, легких, желез средостения, при гнойных ме-диастинитах, при изъязвившихся новообразованиях пищевода, бронхов, легких, желудка и т. п. Нередко аррозионные А. а. кончаются смертельным кровотечением, например, в желудок, пищевод, средостение. Атер оскл ер отические А. а.напочве язвенного атероматоза образуются не часто, потому что процесс в таких случаях развивается в интиме, к-рая утолщается. Средняя и адвентиция остаются мало измененными и обычно не теряют своей упругости. Развитие А. а. на почве атеросклероза происходит лишь в тех редких случаях, когда процесс захватывает среднюю оболочку, нарушая непрерывность ее мышечно-эласти-ческих пластов. Встречаются эмболические А. а. вследствие метастазов при т. н. endaortitis lenta, сепсисах. Паразитарные аневризмы у человека, напр., при эхинококке, исключительно редки. Описаны малярийные и ревматические аневризмы. Травматические А. а. с пери – и парааор-тальной гематомой нередко встречаются при ранениях, например, огнестрельных, грудной полости. Они принадлежат б. ч. к аневризмам, называвшимся раньше ложными. В них мешок образуется не стенкой самой аорты, а периадвентициальной соединительной тканью и прилежащими к аорте тканями и органами. Впоследствии внутренняя поверхность таких травматических аневризм выстилается обычно эндотелием, исходящим из интимы аорты. При ранениях возникают нередко множественные аневризмы на разных участках аорты. Описаны случаи огнестрельных артерио-венных аневризм, соединявших, например, восходящую аорту и верхнюю полую вену—aneurisma varicosum. Краус (Kraus) отметил понижение t° у таких б-ных. Существуют несифилитические А. а., к-рым предшествовала тяжелая травма б-ного, но без непосредственного прямого повреждения грудной полости. Со времени открытия сифилитического мезаортита многие стали совершенно отрицать косвенную травму как этиологический фактор. Однако, Орт, Геллер (Orth, Heller) и др., на основании гист. исследований, считают доказанными в нек-рых случаях разрывы средней оболочки с кровоизлиянием в толщу аорты и последующим образованием аневризмы без всякого участия сифилиса. Расслаивающая аневризма, aneur. dissecans, имеет своеобразный патогенез. При ней кровь проникает в толщу стенки аорты и расслаивает ее оболочки. Кровь проникает через первичные разрывы интимы и средней оболочки, к-рые чаще всего происходят в начальной части восходящей аорты. Причину искали раньше в повышении артериального кровяного давления. Но оно отмечается далеко не всегда, подтверждением чего на вскрытии служит частое отсутствие при aneur. dissecans гипер – трофии левого желудочка. Причина, по Иоресу, лежит в недостаточно интенсивном росте соединительнотканных элементов на некоторых участках стенки аорты. Вос
произвести экспериментально на человеческом трупе механически такую аневризму, вообще, не удается, при условии, если аорта здорова, но расслаивание получается с атеро-матозной аортой. Выяснилось, т. о., что непременным условием для образования aneur. dissecans, помимо разрывов интимы, является заболевание стенки самой аорты. Есть указание на своеобразность этого процесса. Бабес и Минореску (Babes, Minorescu) наблюдали, напр., случай, где стенка аорты была расслоена не только в районе кровоизлияния, но и дальше на значительном протяжении. Кроме того, при незначительном усилии аорта в наружной части средней оболочки легко разделялась. на два слоя. Этот случай побудил авторов рассматривать процесс в аорте при aneur. dissecans как своеобразное самостоятельное заболевание, названное ими aortitis dissecans. Несомненно, однако, встречаются расслаивающие аневризмы, образующиеся вследствие местных разрывов стенок уже имеющейся аневризмы с кровоизлияниями, к-рые наблюдаются в периоде роста почти всякой А. а. Они возникают, гл. обр., в периферических частях мешка, там, где он переходит в стенку аорты. Щели и полости, соединяющиеся с просветом аорты, иногда несколькими отверстиями, и содержащие жидкую кровь, постепенно расщепляют стенку аорты и дают aneur. dissecans. Описаны случаи, когда расслоение, начавшись в восходящей аорте, спускалось по нисходящей и брюшной аорте и доходило до подвздошных и бедренных артерий, т. ч. вся аорта, окруженная муфтой из крови, лежала в футляре из наружных слоев собственной стенки. Статистика. Аневризмы артерий Шрот-тер (Schrotter) обнаружил на 19.300 вскрытиях 220 раз, Юда (Juda) на 8.871—48 раз, 9nnHHrep(Eppinger) на 3.150—22 раза. В среднем, следовательно, 1—2%. А. а. встречаются (по Chrisp’y> 551 случай), приблизительно, в 40% аневризм артерий вообще; из них на грудную аорту приходится около, 30%, на брюшную около 10%. Следовательно, при вскрытиях А. а. встречаются в 0,4— 0,8%, в среднем в 7з% всех вскрытий. Точных цифр привести,» конечно, нельзя. Они будут варьировать в зависимости от расы, национальности, пола, возраста, местности и т. д., от степени распространения сифилиса, методов и интенсивности его лечения. Гарт (Hart) на 505 вскрытий встретил сифилитический аортит в 8 %, Оберндорфер (Obern-dorfer) —в 8,9%. Плетнев на 1.873 случая заболеваний сердца и сосудов встретил: Больные Число Сифилис Аневризмы аорты всего из них сифили – тич. из них с недостат. клапан. аорты Мужчины Женщины 1.121 752 270 92 118 42 88 30 36 14 Сводные статистические данные характеризуют отношение числа мужчин к числу женщин, как 4:1. В отношении этиологии, по сводным статистическим данным, на сифилитические А. а. падают 85%; на несифилитические—15%. По Кюльбсу (Ktilbs), не-сифилитические (травматические, воспалительные, аррозионные и др.) встречаются чаще в молодом возрасте, до 30 лет; сифилитические—от 30 до 60 лет. Время появления клинических симптомов колеблется от 5 до 40 лет после заражения сифилисом, в случаях, когда оно было установлено, т. е., в среднем, спустя 20 лет. Клиника. Даже значительные по величине А. а. могут протекать без всяких симптомов и открываться случайно, напр., на рентгене или вскрытии. У Е. Ромберга (Е. Romberg) только 65 % б-ных с А. а. жаловались на субъективные явления. Скрытый период свойственен, вероятно, каждой А. а. После заражения сифилисом проходит обычно много лет без клин, явлений. При нередкой теперь, т. н. бесшанкерной, форме сифилиса момент заражения остается вовсе неизвестным. Кроме того, неизвестно, сколько времени продолжается мезаортит и когда начинается аневризматическая его фаза. Поэтому давность А. а. всегда остается неизвестной. Клин, картина в том стадии А. а., когда появляются болезненные симптомы, очень разнообразна и зависит не только от характера и величины самой А. а., но и от механического давления на окружающие органы и ткани. Клевер (Klever) дает след. цифры для клинических симптомов: Клин, симптомы А. а. Диффузные А. а. Мешкообразные А. а. 75 42 82 58 42 25 50 42 25 50 12 42 25 75 Иррадиация болей в руки. Кашель. Пульсация грудной клетки Симптом Oliver-Cardarelll. . Систолический шум. Диастолический шум. Паралич п. recurrens. Реакция Вассермава. Клин, симптомы во многом зависят от того, в каком месте аорты аневризма развивается. По Коминотти, на 131 случай А. а. оказалась расположенной в восходящей аорте—28%, в дуге аорты—38%, в нисходящей аорте — 22% и брюшной аорте— 12%. Редкие формы аневризмы восходящей аорты, если они располагаются в самом начале ее, известны под названием аневризмы синусов Вальсальвы. Возникают они на почве язвенного септического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травм и врожденных аномалий. Чаще встречаются аневризм