АГОНИЯ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
АГОНИЯ
(от греч. agon—борьба), состояние, предшествующее наступлению смерти и с внешней стороны представляющее собой как бы борьбу между жизнью и смертью. Высшие центры сознания в это время уже совсем или почти совсем парализованы, тогда как работа сердца и дыхание еще продолжаются в известной степени. А. бывает выражена отнюдь не во всех случаях постепенного умирания, а лишь тогда, когда налицо симптомы возбуждения нервно-мышечной системы, что, собственно, и создает впечатление как бы борьбы. На самом деле борьбы, как таковой, в это время уже нет, она уже окончена, и перед нами — медленное, на вид мучительное, умирание с неодновременным угасанием отдельных органов и систем. Вид умирающего при этом резко меняется: нижняя челюсть отвисает, щеки вваливаются, нос как бы заостряется в зависимости от перераспределения крови, а вместе с нею и лимфы, нормально создающей упругий вид тканей, роговая оболочка глаза теряет свою прозрачность, цвет лица становится землистым, что в совокупности придает лицу особое выражение (так наз. facies Hippocratica,—по имени Гиппократа, подробно его описавшего); на коже появляется холодный клейкий пот; движения становятся дрожащими; сфинктеры парализуются часто ранее, нежели мышечные группы, заведующие перистальтическими движениями, вследствие чего создаются условия для непроизвольного испускания мочи и кала; в других, более редких, случаях имеется, наоборот, задержка мочи и растяжение пузыря (при мозговых А.—см. ниже); паралич же мышц, заведующих перистальтикой, в свою очередь, ведет к т. н. атональной инвагинации кишечника, особенно у детей, страдающих кишечными коликами; дыхание становится затрудненным и хриплым; в легких возникает нередко отек, б. ч. механического происхождения, в зависимости от более раннего ослабления левого желудочка сердца по сравнению с правым и образующегося таким путем застоя крови в малом кругу кровообращения, но иногда участвуют здесь и токсические моменты (повышенная проницаемость сосудов при инфекциях, уремии); в бронхах скопляется слизь, к-рая не может быть выведена из-за ослабления соответствующих мышечных механизмов, что вместе с накоплением отечной жидкости в легких, при невозможности отхаркивания, и делает дыхание клокочущим, обусловливает то, что носит название предсмертного хрипения (стерторозное дыхание). Пульс не всегда одинаков, в большинстве случаев он становится частым, но слабым и нитевидным: первое зависит от понижения тонуса блуждающего нерва, как непосредственного, так и вторичного—на почве понижения кровяного давления, а второе—от ослабления левого желудочка сердца. Температура тела в одних случаях понижается на 1—2° во время А. (особенно быстрое охлаждение тела с выступающей на нем так назыв. гусиной кожей наблюдается при острых и значительных потерях крови— наружных и внутренних), вследствие, видимо, понижения окислительных процессов, в других же она оказывается, наоборот, повышенной, и даже довольно значительно— до 40° и более, и притом не только во время А., но и после смерти. Последнее наблюдается обычно в тех случаях, когда А. предшествуют заболевания, сопровождающиеся Значительной выработкой тепла (болезни с высокой t°, особенно столбняк и т. п.), и должно быть объяснено задержкой отдачи тепла телом в зависимости, гл. обр., от резкого замедления периферического кровообращения. Из органов чувств угасают раньше всего обоняние и вкус, потом—зрение, и лишь позднее—слух. Как видно, клин, картина А. в разных случаях бывает различной, в зависимости от основного страдания и других причин. В этом отношении можно различать следующие три типа А. (Попов): 1) сердечнососудистый, характеризующийся, гл. обр., упадком сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса с учащением пульса и дыхательных движений, падением кровяного давления и постепенным понижением t° тела (перитонит, сепсис, рак и др.); 2) редко встречающийся церебральный тип, представляющий собой прогрессирующее падение, гл. обр., функций центральной нервной системы и сопровождающийся, кроме потери сознания, еще и патологическими модификациями дыхания (Чейн-Сто-ксовское, Куссмаулевское), при относительно неплохом в течение долгого времени пульсе [последний нередко бывает замедлен, в зависимости от основного страдания (менингит)] и кровяном давлении и с повышением t°, и 3) смешанный тип, часто встречающийся и характеризующийся прогрессирующим ослаблением всех трех главнейших жизненных функций—сердечно-сосудистой, дыхательной и церебральной. Что кас
ается крови, то при агонии отмечается появление т. н. атонального лейкоцитоза, вначале считавшегося очень постоянным, чуть ли не физиологическим, и не стоящим в зависимости от заболевания, к-рое вело к смерти. Но затем была установлена связь между его появлением, длительностью и характером заболевания. В более ранние стадии агонии он нейтрофильного характера со «сдвигом влево», в дальнейшем происходит еще большее «омоложение» лейкоцитарной формулы и, наконец, перед самой смертью картина крови становится чрезвычайно полиморфной, благодаря появлению самых разнообразя. форм как лейкоцитарного, так и эри-троцитарного ряда, среди к-рых много молодых, частью дегенеративных форм:миэлобла-сты, эритроциты Rieder’a, полихроматофи-лы, нормобласты и др. Причиной этого считают механическое вымывание лейкоцитов из костного мозга, потерявшего возможность удерживать их, благодаря нарушению иннервации. К моменту А. нек-рые (Ribbert) относят еще образование кровяных сгустков, находимых после смерти в трупах, хотя это категорически оспаривается Ашофом и Маршаном (Aschoff, Marchand) • и частично, как начальная стадия, признается другими исследователями. Но марантиче-ские тромбы и инфаркты разных органов могут быть отнесены к пат. анатомии атонального периода, как и находимые при аутопсии, особенно при наиболее острых формах агонии, милиарные кровоизлияния в слизистых нек-рых органов на почве быстро развившегося венозного застоя в них. Среди факторов, действующих при А., на ряду с моментами, обусловившими основное заболевание, известную роль, по-видимому, следует отвести и на долю кислотного самоотравления, в зависимости от резких нарушений в области обмена веществ.—Длительность А. в разных случаях различная: от нескольких часов до нескольких суток, но чаще всего,—не более двух суток. Моментом окончания А. и наступления смерти обычно считают последний удар сердца, но т. к. в конечном итоге смертельный исход наступает в результате не одной только остановки сердца, но и паралича дыхательного центра, то с одинаковым правом концом А. можно бы считать и последний вздох. И действительно, в ряде случаев, как напр., у животных в состоянии анафилактического шока, сердце продолжает еще несколько мгновений сокращаться, после того уже как наступила остановка дыхания и организм умер. Вообще же, после умирания индивида как целого, в течение известного времени продолжают еще жить отдельные ткани и органы (за исключением центров высшей нервной деятельности). Это доказывается как опытами выращивания взятых из свежего трупа тканей (в так наз. тканевых культурах вне организма) и функционированием целых органов, изолированных от остальных частей тела (при условии помещения их в среду соответствующей 1° и промывания их насыщенным кислородом Рингер-Локовским раствором), так и наблюдениями над оживлением только что остановившегося сердца при помощи того же раствора с прибавлением адреналина (опыты Гейбеля, Лока, Бочарова, Кулябко, Андреева). Возможность оживления сердца при такого рода условиях свидетельствует о том, что и в агональном периоде постепенное понижение работы этого органа во многих случаях должно быть отнесено не на счет его истощения в строгом смысле слова, а на счет отравления его продуктами обмена. Более углубленное изучение ряда вопросов, связанных с А., помимо чисто научного интереса, было бы не лишено в известной степени и практического значения, в смысле возможности иногда сохранить у умирающего сознание более долгое время там, где это диктуется специальными показаниями, и в особенности, в смысле более умелого облегчения страданий у него, создания легкой безболезненной смерти, так называемой эвтаназии (euthanasia), хотя арсенал обезболивающих средств имеется в нашем распоряжении и в настоящее время.
Лит.:
Arneth, Miinch. med. Woch., № 27, 1904; Движков П. П., «Моск. Мед. Журн.», Jfi 9, 1926; Шор Г. В., О смерти человека, Л., 1925; Wagner, Handbuch d. allg. Path., 1876; Samuel, Handbuch der allg. Pathologie usw., 1879; Strieker, Yorles. iiber allgemeine Pathologie, 1877; Aschoff, Zieglers Beitruge z. pathologischen Anato-mie, B. LXIII, 1917. Г. Сахаров.