ACHYLIA GASTRICA
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ACHYLIA GASTRICA
, А. желудочная (от греч. а—отриц. част, и chylos—сок), пат. состояние, при к-ром желудок постоянно и стойко не выделяет почти никакого желудочного сока; этому состоянию соответствует известный клин, симптомокомплекс. История учения об А. тесно связана с развитием учения о т. н. атрофии слизистой оболочки желудка. В 1877 г. англ. врач Фенвик (Fenwick), основываясь на четырех случаях, проверенных аутопсией, впервые описал первичную атрофию слизистой оболочки желудка как самостоятельную тяжелую болезненную форму. Вслед за этим появилось много работ, указывающих на связь между пернициозной анемией и атрофией слизистой оболочки желудка. Тщательное анат.-гистологическое исследование слизистой оболочки желудка при гастритах указало на возможность первичного атро-фического катарра, ведущего к полной потере железистого аппарата, т. н. анадении (Ewald). В 1879 г. Van der Welden впервые указал на отсутствие свободной НС1 при раке желудка как на симптом, патогномо-ничный для этой болезни. Статистика дает следующие цифры А. при раке желудка: Kelling —в 75% (1909 г.), Boas —в 82% (1907 г.), Rowsing — в 98,5%, Schtitz — в 75% (1908 г.); в среднем—в 80%. Меньшие цифры дает статистика клиники Мейо (Мауо) в Америке, основанная на оперированных в течение трех лет случаях; наблюдались: ахлоргидрия — в 53,72%, понижение НС1—в 15,87%,в общем, недостаточность секреции — в 69,50%; в 17,42% найдена нормальная секреция и в 4,58%— повышенная. Фриденвальд (Friedenwald) в 100 случаях рака (1924 г.) при однократном исследовании после пробного завтрака обнаружил в 79% ахлоргидрию. Те же случаи при фракционном исследовании дали следующее: ахилия — в 52%, гипохлоргид-рия-—в 16%, нормальная кислотность—в 26%, гиперхлоргидрия—в 6%. Как видно из приведенных данных, раки желудка могут протекать даже с повышенной желудочной секрецией, особенно т. н. последовательные раки вслед за круглой язвой желудка. При раковом поражении других и даже отдаленных от желудка органов многими авторами описана атрофия слизистой оболочки желудка с отсутствием НС1 в желудочном соке. Выпадение секреторной функции желудка при этих раках можно рассматривать как следствие раковой кахексии. Общий упадок питания также может вызвать А. (случаи атрофии преклонного возраста, при старческом маразме и при истощающих болезнях — tbc, болезни почек, печени). Работы последнего времени выяснили, что при хрон. холецистопатиях гипо-хилия или А. являются частыми симптомами. Необходимо указать, что в начале процесса наблюдается нередко нормальная или даже повышенная кислотность, но, с течением времени, желчно-каменная б-нь влияет угнетающим образом на желудочную секрецию и вызывает вторичный атрофический процесс. Признак этот может служить подспорьем при спорной диференциальной диагностике между язвой duodeni и холециститом.— При сифилисе, в его лихорадочном периоде, нередко наблюдается понижение секреции и даже желудочная ахилия. Нейгебауер (Neugebauer) произвел исследование желудочного сока у 200 сифилитиков-рекрутов и нашел у 62% subaciditas, у 18%—А. Зная, что большая часть изменений в паренхиматозной ткани желудка зависит от посмертных влияний, для избежания быстрого загнивания К. Фабер (К. Faber, Копенгаген) и Ланге (Lange) в своих исследованиях пользовались следующим методом. Непосредственно после смерти больного они вводили в различные места полости живота 500—600
куб. см
10-процентного раствора формалина; изменения слизистой оболочки, найденные ими, представляют картину диффузного гастрита с наклонностью к атрофии (gastritis progressiva atrophicans). Патогенез. Особое значение для выяснения патогенеза А. имели работы Эйнгорна (Einhorn) и Марциуса (Martius). Эйнгорн говорит о фнкц. отклонении желудочной секреции под влиянием нарушений со стороны нервной системы и считает эту аномалию чисто нервным страданием. Основанием этого является, с одной стороны, отсутствие анатомич. изменений во многих случаях желудочной А., а с другой стороны, частота этого отклонения у неврастеников. Марциус не считает А. симптомом неврастении, основываясь на найденных анат. изменениях в кусочках слизистой оболочки. Свои случаи Марциус, однако, рассматривает не как последствия длительного катарра желудка, но как врожденную, нередко семейную, фнкц. слабость органа.—Интересно отметить, что, по данным русского автора Вограника (1925 г.), у новорожденного до двух недель нет в желудке свободной НС1; при некоторых пат. состояниях (атрофии, колиты), происходит резкое угасание желудочной секреции, почти до А., но в случае выздоровления секреция снова восстанавливается.—Чтобы понять патогенез функц
ией. А., необходимо учитывать законы секреторной функции желудка, установленные И. П. Павловым и его школой. Секреция желудка, по этим данным, складывается из трех последовательных фаз: психической (значение условных рефлексов), рефлекторно-химической и кишечной. Существенное значение принадлежит также работам К. Фабера, Любарша, Ланге и др., к-рые находили при А., с одной стороны, гистологические изменения, указывающие на прогрессирующий атрофический процесс,—с другой стороны, те же авторы говорят
о
возможности желудочной А. при совершенно нормальном строении слизистой оболочки желудка. Тр. кецесский подчеркивает в патогенезе А. значение заболевания того нервного прибора, который заведует отделением желудочного сока. Строение и условия правильной деятельности этого прибора чрезвычайно сложны. Псих, состояние, условные рефлексы, акт жевания и т. д.,— все это может тормозить секрецию желудочного сока. Помимо влияний через блуждающие нервы, в самой стенке желудка заложен специальный нервный прибор, условия деятельности которого мы точно не знаем, но который может также угнетающе действовать на желудочную секрецию. Наконец, может итти речь о недостатке в крови веществ, являющихся источником образования НС1, или о содержании в крови веществ, мешающих этому акту, хотя, по отношению к последним, нет прямых доказательств их существования.—В итоге нужно признать патогенез желудочной А. весьма сложным, при чем возможны как случаи А. с ана-томич. субстратом, так и А. фнкц., без ясно выраженного анатомического субстрата.
Виды А.
Все желудочные А. можно разделить на две группы. В первую, большую группу, входят все вторичные формы. Многие болезни, сопровождающиеся общим истощением, нередко ведут за собой А. На первом месте здесь следует поставить физиологическое состояние организма при старческом маразме. Особое значение надо отвести, далее, раку желудка с атрофическим катарром и злокачественным опухолям различных органов, при которых кахексия и общий упадок питания дают повод к возникновению А. Сюда же должен быть отнесен вопрос о связи желудочной А. с перни-циозной анемией, а также, в ряде случаев, с такими б-нями, как сифилис, tbc, хрон. холецистопатии, болезни почек и пр. В зависимости от основной б-ни в первой группе различаются формы доброкачественной и злокачественной А.—К о второй группе относятся первичные самостоятельные формы желудочной А., в которых желудок поражается независимо от других болезней. К этой группе относится описанная Марциу – сом achylia gastrica simplex, разбивающаяся на две подгруппы. В случаях одной подгруппы в слизистой оболочке желудка выражены изменения с характером прогрессирующего гастрита, в случаях другой—слизистая оболочка представляется нормальной. При «анатомической» А. наблюдаются различные стадии хрон. гастрита, при чем иногда анатом, изменения бывают настолько слабо выражены, что ими невозможно объяснить полного выпадения секреции.—В литературе опубликованы два случая (Конча-ловский) распространенной тотальной прогрессирующей атрофии жел.-киш. канала, приведшей к смертельному исходу. Для объяснения прогрессирующей атрофии, самостоятельно (первично) развивающейся на обширном протяжении всего пищеварительного тракта, нужно принять во внимание, с одной стороны, врожденную слабость пищеварительных органов, с другой—трофическое влияние на этот процесс вегетативной нервной системы. Ясно, что при таком обширном распространении процесса не может быть и речи о компенсаторной функции незатронутых частей пищеварительной трубки. Значительное расстройство всасывающей функции кишечника еще более способствует здесь прогрессирующему упадку питания. При фнкц. А., встречающейся наи-чаще у молодых субъектов, возможен возврат к нормальной секреции и даже переход к обратному состоянию—гиперсекреции. Такие колебания желудочной секреции известны под названием гетерохилии (Hemmeter).
Симптоматология.
Следует обращать внимание на различные конституциональные аномалии анатом,
и
фнкц. характера (напр., наклонность к отеку Квинке). Субъективным симптомам едва ли можно придавать серьезное значение. Achillia g. может часто и не давать никаких субъективных ощущений при условии хорошей компенсаторной функции поджелудочной железы и кишечника. Все же нередко больные жалуются на тяжесть и чувство полноты в подложечной области. Нередки изжоги,—явление, кажущееся парадоксальным. Рвота сравнительно редка. В иных случаях появляются приступы болей, симулирующие круглую язву желудк
а.—Диагностика устанавливается после исследования желудочного сока. Натощак желудок обыкновенно бывает пуст. Чрезвычайно характерным бывает вид желудочного содержимого после пробного завтрака Боас-Эвальда. Куски булки совершенно не изменены, они, как-будто, пережеваны и облиты слизистой жидкостью. Запаха не бывает. По вопросу о слизи в желудочном содержимом большинство авторов считает, что при простых функциональных формах колич. слизи может быть даже уменьшено, при атрофическом же катарре, в известных стадиях последнего, оно может быть увеличено. Реакция желудочного содержимого обыкновенно бывает едва кислой. Свободная НС1 совершенно отсутствует. Цифры общей кислотности при первичной, простой А. также незначительны, обыкновенно от 4 до 10. При анат.
и
вторичных формах эти цифры иногда бывают выше (20—30), соответственно чему определяется связанная НС1, к-рая дает нам указание на то, что в этих случаях мы не имеем полной анахлоргидрии. Большого брожения в желудке нет, в желудочном содержимом летучие жирные кислоты, масляная и молочная кислоты не определяются. Отделение ферментов и отделение НС1 сплошь и рядом не идут параллельно. При этом желудочные железы раньше теряют способность отделять НС1 и дольше удерживают ферментооб-разовательную функцию. Однако, несмотря на это, почти во всех случаях желудочной А. ферменты, в конце-концов, исчезают и не определяются обычными методами. Лишь в редких случаях следы их определяются при фнкц. формах. Кровь в желудочном содержимом обыкновенно не определяется, за исключением тех случаев, когда слизистая оболочка отличается ранимостью. Под микроскопом крахмал представляется непереваренным; т. о., и амилолитические процессы совершаются плохо вследствие непереваривания белковой оболочки, связывающей крахмальные зерна. Наблюдения ряда авторов показывают, что при нек-рых видоизменениях пробной еды можно получить больший сокогонный эффект. Например, при назначении мяса (Ригелевский обед), селедки, алкогольного, кофеинового завтраков получаются следы НС1 и иногда увеличивается цифра общей кислотности. Очевидно, здесь секреция не вполне угасла. Такие случаи скорее относятся к фнкц. формам, при к-рых нет полной анадении. В последнее время Кач и Кальк (Kasch, Kalk) предложили применять гистаминовую пробу; при подкожном применении этого средства можно активировать кислотность после пробного завтрака и, т. о., отличить «абсолютные» А. от фнкц. форм и гетерохилий.— Двигательная функция желудка при желудочной А. обычно повышена. Это быстрое опорожнение желудка как бы компенсирует недостаток секреции и позволяет кишечным ферментам скорее развить свою викариирующую деятельность. Марциус эту повышенную моторную функцию при А. считает надежным диференциаль-ным признаком от рака желудка. Однако, наблюдение показывает, что во многих случаях А., особенно у женщин, приходится встречаться с опущенным и атоническим желудком, при чем, разумеется, двигательная функция желудка не может быть повышена.— Ранимость слизистой при зондировании желудка, отмечаемая прежними авторами, не характерна для А. При хронич. гастритах, особенно при застоях в воротной вене (при циррозах печени) нередко имеет место рыхлость и кровоточивость слизистой оболочки,— все же чаще скрытое кровотечение заставляет подозревать рак желудка.— Имея в виду то обстоятельство, что часто желудочная А. протекает без всяких симптомов, благодаря викариирующей функции кишечника, естественно ждать при нарушении последней появления кишечных симптомов, почему поносы являются частым спутником А. Патогенез их объясняется неодинаково. Одни приписывают их происхождение раздражающему влиянию непереваренных и плохо обработанных ча – стей пищи, другие — наводнению кишечника бактериями вследствие потери дезинфицирующих свойств желудочного сока, третьи — сопутствующему катарру кишек. В общем, характер испражнений при А. резко меняется, количество их увеличивается, в них находят неизмененную соединительн. ткань, непереваренные мышечные волокна (лиэн-терия), много жира. Нередко налицо—кли-нич. признаки усиленного кишечного брожения (газы, вздутие, зловонные испражнения, увеличение индикана в моче и пр.).— Из объективных симптомов следует обратить внимание на язык, который нередко бывает с атрофичными сосочками, гладкий (Гунтеровскпй глоссит), как при пернициоз-ной анемии. В виду того, что желудочная А. нередко бывает следствием хронич. хо-лецистопатии, новейшие авторы (Berg) отмечают у ахиликов чувствительность желч